王 浩，馬娟珍，陳華麗，李建華，徐慧玲，程青虹

(石河子大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院，新疆石河子832008)

慢性阻塞性肺病(COPD)是一種呼吸系統(tǒng)常見疾病，以不完全可逆的氣流受限為特征，并呈進行性進展，急性加重期COPD(AECOPD)多并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭等，嚴重威脅患者的生命健康［1］。無創(chuàng)機械通氣(NPPV)具有無需建立人工氣道、不良反應少、使用方便等優(yōu)點，是AECOPD的重要治療手段［2，3］。2011年9月～2012年10月，我們觀察了NPPV下不同吸入氧氣濃度(FiO2)對AECOPD患者血氣結果的影響?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 AECOPD患者80例，男66例、女14 例，年齡(72．26 ±12．05)歲，病程(13．78 ±4．62)a，內源性呼氣末氣道正壓(PEEP)為(9．08 ±3．78)cmH2O ，APACHEⅡ評分(18．12 ±3．45)分，均符合中華醫(yī)學會呼吸分會2007年修訂的AECOPD診治指南規(guī)定的診斷標準［4］，均未行NPPV治療。排除誤吸危險性高及氣道保護能力差者，心跳或呼吸停止者，面部、頸部和口咽腔創(chuàng)傷、燒傷、畸形或近期手術者，上呼吸道梗阻者，無法配合NPPV者，嚴重低氧血癥、肺外器官功能不全者，以及血液系統(tǒng)疾患、嚴重心肝腎功能不全者?；颊呔橥?。將其隨機分為A、B、C、D組各20例。

1．2 方法

1．2．1 治療及觀察方法 患者均采用PB840型呼吸機，經口鼻面罩接呼吸機輔助通氣，參考2007年中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會修訂的AECOPD患者的機械通氣指南［5］。模式與參數(shù)設置:基礎通氣模式為BILEVEL，吸氣壓力(IPAP)10～25 cmH2O，呼氣壓力(EPAP)為3～6 cmH2O，備用支持頻率為15次/min，保證患者指尖動脈血氧飽和度＞90%，A、B、C、D 組 FiO2分別為25%、35%、45%、55%。其他治療均按常規(guī)標準執(zhí)行，包括抗感染、平喘、祛痰、營養(yǎng)支持、糾正水電解質紊亂等治療。分別于通氣前、通氣后 2 h 及 1、3、5、7 d，每天同時間抽取動脈血1～2 mL進行血氣分析，記錄氧分壓(PaO2)、pH、二氧化碳分壓(PaCO2)變化。

1．2．2 統(tǒng)計學方法 采用 SPSS17．0統(tǒng)計軟件。計量數(shù)據(jù)以±s表示，重復測量資料采用方差分析，如有差異進行兩兩比較用LSD檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗。P≤0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

NPPV下不同時點4組患者血氣檢查結果比較，見表1。

3 討論

COPD的治療目標是使患者癥狀得到緩解，危險因素降至最低，防止病情進一步惡化，降低病死率、提高患者遠期生活質量［6］。早期應用NIPPV，可及時緩解呼吸肌疲勞、防止呼吸功能不全進一步加重，從而避免氣管插管，使療效更明顯［7，8］。NIPPV治療呼吸衰竭的機制:在吸氣時，為克服氣道高阻力、增加肺泡通氣量、減少呼吸功能消耗，降低耗氧量和CO2生成量，NIPPV給予一個較高的吸氣壓(PSV);在呼氣時，為對抗內源性呼氣末正壓(PEEPi)，增加功能殘氣量，防止肺泡萎陷，并改善通氣，增加肺氧含量，排出過量的CO2，從而使PaO2增高、PaCO2降低，NIPPV給予一個較低的PEEP。

表1 NPPV下不同時點4組患者血氣檢查結果比較ˉ±s)

表1 NPPV下不同時點4組患者血氣檢查結果比較ˉ±s)

注:同組間治療前后比較，*P ＜0．05;與 A、B、D 組比較，△P ＜0．05

組別 n pH PaCO2(mmHg)PaO2(mmHg)A組20通氣前 7．19 ±0．12 77．98 ±10．04 51．97 ±12．40通氣后2 h 7．24 ±0．11* 69．34 ± 7．64* 60．19 ± 6．21*通氣后1 d 7．41 ±0．17* 62．45 ± 6．99* 63．80 ± 8．36*通氣后3 d 7．35 ±0．08* 62．10 ± 9．86* 86．94 ±10．21*通氣后5 d 7．41 ±0．11* 49．27 ± 9．24* 86．10 ± 5．30*通氣后7 d 7．37 ±0．07* 48．58 ± 8．60* 87．24 ± 7．03*B組 20通氣前 7．26 ±0．10 74．33 ± 9．76 50．22 ± 9．35通氣后2 h 7．30 ±0．10* 70．40 ± 8．90* 59．27 ± 6．19*通氣后1 d 7．29 ±0．09* 69．80 ± 8．61* 66．89 ± 7．58*通氣后3 d 7．39 ±0．09* 60．45 ± 9．16* 83．04 ± 7．43*通氣后5 d 7．40 ±0．05* 57．23 ± 8．34* 84．75 ± 7．33*通氣后7 d 7．35 ±0．06* 52．55 ± 6．16* 89．16 ± 4．53*C組 20通氣前 7．30 ±0．11 78．36 ±10．79 47．58 ±10．76通氣后2 h 7．35 ±0．17＊△ 67．27 ± 8．84＊△ 66．35 ± 9．04＊△通氣后1 d 7．40 ±0．12＊△ 67．26 ± 7．79＊△ 69．74 ± 7．89＊△通氣后3 d 7．41 ±0．07＊△ 51．69 ±10．35＊△ 84．48 ±10．15*通氣后5 d 7．46 ±0．09＊△ 44．04 ± 7．56＊△ 92．53 ±10．52＊△通氣后7 d 7．40 ±0．10＊△ 39．75 ± 6．03＊△ 91．77 ± 6．52＊△D組 20通氣前 7．21 ±0．09 79．03 ± 9．58 47．29 ± 8．18通氣后2 h 7．26 ±0．08* 68．04 ± 8．42* 60．37 ± 9．65*通氣后1 d 7．32 ±0．12* 65．57 ± 7．36* 65．90 ± 5．08*通氣后3 d 7．37 ±0．07* 62．64 ± 6．71* 86．19 ± 5．47*通氣后5 d 7．37 ±0．10* 52．24 ± 8．45* 87．65 ± 8．21*通氣后7 d 7．39 ±0．10* 44．54 ± 5．29* 88．24 ± 4．99*

對COPD患者提倡持續(xù)低濃度氧療，其原因是患者呼吸中樞對缺氧比較敏感，對CO2潴留不敏感。高濃度吸氧后，呼吸中樞對缺氧的刺激消失，通氣量下降，從而導致CO2潴留。有文獻報道，COPD患者吸入純氧后PaCO2升高的原因中，每分通氣量僅使 PaCO2升高了約5 mmHg，其作用輕微［9］。實際上，COPD患者呼吸中樞仍對 CO2有驅動作用［10］。COPD患者常伴有低氧和CO2潴留，低氧對機體損害嚴重，而患者對CO2潴留有一定耐受性，對機體不會產生嚴重危害。目前，對于NIPPV下AECOPD患者FiO2研究較少。本研究結果顯示，4組血氣分析均較治療前有顯著改變，與文獻報道一致［11］;其原因可能為AECOPD患者在呼吸機輔助呼吸下，迅速呼出體內CO2，降低了患者呼吸肌的做功，從而改善了AECOPD患者內環(huán)境的穩(wěn)定和缺氧狀態(tài)。但C組較A、B組各指標趨勢改善明顯，其原因可能為C組的FiO2高于A組、B組，可更好地改善患者的缺氧狀態(tài)，從而穩(wěn)定患者的內環(huán)境;C組較D組各指標趨勢改善明顯，其原因可能為D組CO2對患者呼吸中樞的抑制作用較C組強，影響了患者通氣功能，從而影響了患者的內環(huán)境穩(wěn)定。

本研究根據(jù)NIPPV下不同F(xiàn)iO2對患者血氣分析的監(jiān)測，對于AECOPD患者FiO2的選擇提供了一定依據(jù)。但NIPPV時FiO2的選擇，應該根據(jù)患者血氣分析及其他血流動力學、呼吸力學監(jiān)測結果以及自身耐受情況等綜合考慮，客觀、正確地調整FiO2水平，適當控制FiO2，有可能更有利于AECOPD患者的治療。本研究樣本量有限，下一步還需進行大樣本、多中心的研究。

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