陳芳蘭 蔡文訓(xùn)

北京大學(xué)深圳醫(yī)院ICU，廣東 深圳 518036

熱射?。╤eatstroke,HS）是因高溫、高濕環(huán)境引起的人體體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙，熱平衡失調(diào)使體內(nèi)熱量過度積蓄，出現(xiàn)高熱、嚴重生理和生化異常并伴有廣泛組織器官損傷的臨床綜合征，重者可出現(xiàn)腦水腫、肝衰、腎衰、DIC等多器官功能障礙（MODS）表現(xiàn)。其中少數(shù)患者合并橫紋肌溶解，預(yù)后尤差。本文報道1例熱射病合并橫紋肌溶解（RM）患者的診治經(jīng)過，旨在為該類患者的救治提供經(jīng)驗。

1 臨床資料

患者，男，30歲，于爬山運動2小時后突發(fā)昏迷、抽搐，被送至我院急診，予對癥處理后轉(zhuǎn)入ICU治療。入ICU時患者仍高熱，T40.5℃，BP 80-100/40-52mmHg，HR168次/分，呼吸急促，氧飽和度92%，意識喪失，持續(xù)抽搐狀態(tài)，雙眼上翻，雙側(cè)瞳孔散大，對光反射消失，反復(fù)嘔吐咖啡色胃內(nèi)容物，排黃褐色稀便多次，尿管引出醬油色尿。查血常規(guī)WBC8.63*109/L，PLT31*109/L；尿常規(guī)：隱血3+，蛋白質(zhì)2+，紅細胞5-8/HP；心肌標志物：高敏肌鈣蛋白2.02ng/ml，肌紅蛋白>2000ng/ml；生化：血糖 1.83mmol/l，血鉀4.27mmol/L，血鈉146mmol/L，血鈣2.16mmol/L，肌酐188umol/l；肌酸磷酸激酶39305U/L；血氣提示代謝性酸中毒。顱腦CT示腦腫脹，心電圖示竇性心動過速。診斷：1.熱射病 2.橫紋肌溶解癥 3.MODS(神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)、肝、腎、胃腸道、血液系統(tǒng))。予氣管插管、機械通氣、人工冬眠物理降溫、充分鎮(zhèn)靜止抽、脫水降顱壓、補液糾正低容量性休克、防治感染、制酸、輸血、持續(xù)腎替代等治療。住院期間除持續(xù)生命體征監(jiān)測外還動態(tài)監(jiān)測心、肝、腎、凝血等各系統(tǒng)指標變化，主要指標變化趨勢見圖1、2。經(jīng)治療1周后病情開始明顯改善，各臟器功能逐漸好轉(zhuǎn)，意識逐步恢復(fù)，于入ICU 11天行氣管切開后脫機，生命體征穩(wěn)定，但遺留嚴重神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：四肢癱瘓和錐體外系癥狀，后轉(zhuǎn)他院進一步康復(fù)治療。

2 討 論

HS可分為經(jīng)典型熱射病和勞力性熱射病，前者多發(fā)生于年長或伴有基礎(chǔ)疾病者，對高溫耐受能力下降；后者多見于健康青年人，多在劇烈運動后出現(xiàn)。本例屬勞力性熱射病。盡管HS診斷和治療及時死亡率仍可高達58%[1]，發(fā)病后病情進展快，可在24小時內(nèi)迅速惡化[2]，同時高溫可導(dǎo)致神經(jīng)細胞快速死亡，尤其小腦Purkinje細胞，既往死亡病例尸檢見神經(jīng)元變性壞死，小腦蒲肯野細胞崩解，數(shù)目減少甚至消失。本病預(yù)后差，有報道：HS痊愈患者30%以上仍留有明顯神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，需長期臥床和監(jiān)護[1]。

RM是指一系列遺傳性或獲得性疾病引起橫紋肌細胞膜、膜通道及其能量供應(yīng)改變，導(dǎo)致橫紋肌細胞膜完整性改變，細胞內(nèi)容物如CK、MYO、LDH等酶類以及離子和小分子毒性物質(zhì)大量釋放入血引起的一組臨床綜合征，嚴重者可并發(fā)嚴重電解質(zhì)紊亂、彌漫性血管內(nèi)凝血及急性腎衰竭。HS可導(dǎo)致RM[3]，使病情更加復(fù)雜和兇險。有學(xué)者認為，RM與勞力性熱射病可能屬于同一系列綜合征，在遺傳背景上可能存在一定的關(guān)聯(lián)[4]。本例觀察到一些生化指標有助于診斷、治療和評估預(yù)后。CK是反應(yīng)肌肉損傷最敏感的指標，一般大于正常值5倍或大于1000 U/L具有診斷意義。CK在肌肉損傷的12h內(nèi)升高，1-3天達高峰，3-5天后下降[5]。CK峰值可預(yù)測腎衰的進展[6]，CK>5000U/L會增加腎衰風(fēng)險[7]。動態(tài)監(jiān)測其趨勢變化能夠反映疾病的嚴重程度及預(yù)后[8]。本例CK在發(fā)病48-72h內(nèi)達高峰，4天后開始明顯下降，符合疾病生理變化趨勢。

早期PCT升高是本病例特點之一，首日監(jiān)測PCT54.83ng/ml，后逐漸下降，但本例在發(fā)病早期并未發(fā)現(xiàn)明顯臨床感染證據(jù)。有研究顯示熱射病病人可檢出高水平PCT而無合并細菌感染[9]，另有報道提出PCT升高與SIRS/MODS的發(fā)生、發(fā)展及病情嚴重程度密切相關(guān)，可作為反映SIRS/MODS嚴重程度的敏感指標[10]。CK、PCT結(jié)合Cr、肌鈣蛋白等生化指標對器官功能損傷、感染判斷及預(yù)后評估有一定意義。

3 救治體會

本例患者存活有賴于：呼吸循環(huán)等器官功能支持、降溫止抽、內(nèi)穩(wěn)態(tài)穩(wěn)定等綜合治療措施，但仍遺留嚴重神經(jīng)系統(tǒng)損害，考慮與病情嚴重程度及其早期診斷救治效率不夠有關(guān)。HS合并RM預(yù)后很差，一經(jīng)診斷要高度警惕。高熱的程度和持續(xù)時間直接影響患者預(yù)后，早期診斷及快速降溫至關(guān)重要。有報道：1h內(nèi)使直腸溫度降至38.9℃以下將改善患者的生存率[11]，而降溫時間延遲則預(yù)后不良。該類患者早期采用持續(xù)血液凈化治療可快速降溫及改善預(yù)后，同時還能清除炎性介質(zhì)有助于抑制向MODS發(fā)展。

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