胡 勇 黃 巍 李德寶

1.南通大學附屬醫(yī)院，江蘇南通 226001；2.江蘇省南通市第一人民醫(yī)院，江蘇南通 226001

隨著交通運輸業(yè)的飛速發(fā)展，創(chuàng)傷性脊髓損傷的發(fā)病率逐年上升，給整個社會、家庭和個人帶來了沉重的經濟和心理負擔，因此整個社會迫切希望能徹底治愈急性脊髓損傷（SCI）。目前，臨床尚無某種特效藥物能有效地預防和逆轉繼發(fā)性SCI 并促進神經功能的恢復。近年，亞低溫治療在治療重型顱腦損傷已被諸多基礎研究和臨床病例所證明[1-2]。本文筆者根據我院2006年2月～2011年12月收治入院的脊柱骨折伴脊髓損傷成年患者60例，分別采用常規(guī)治療和亞低溫治療，旨在探索脊柱骨折伴脊髓損傷的有效方法，現分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組資料根據南通大學附屬醫(yī)院2006年2月～2011年12月收治入院的脊柱骨折伴脊髓損傷成年患者60例，60例急性脊髓損傷患者均在外傷后24 h 內入院，為不完全性脊髓損傷，并經CT 或MRI 證實。經患者知情同意分為常規(guī)治療組（對照組）和亞低溫治療組（亞低溫組）。對照組30例，其中男23例，女7例，平均年齡（32.34±9.78）歲；亞低溫組30例，其中男 26 例，女 4 例，平均年齡（36.46±7.65）歲。兩組間年齡、性別構成差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

表1 兩組治療各時間點TNF-α表達水平比較（ng/L，±s）

表2 兩組治療后Tarlow評分比較（分，±s）

表2 兩組治療后Tarlow評分比較（分，±s）

組別 例數 6 h 12 h 24 h 72 h 1周 4周對照組亞低溫組t值P值30 30 1.53±0.84 2.32±0.89 3.436＜0.05 2.07 ±0.49 2.95 ±0.51 2.451＜0.05 2.25±0.88 3.61±0.75 3.087＜0.05 2.83±1.25 4.26±1.16 4.266＜0.05 3.58 ±1.53 4.89 ±1.37 3.258＜0.05 4.13 ±1.78 5.44 ±1.58 3.061＜0.05

1.2 治療方法

對照組采用常規(guī)治療，亞低溫組采用HGT-200型亞低溫治療儀，體溫控制設定為30～35℃，同時視患者具體病情及醫(yī)囑應用冬眠松弛劑。

1.2.1 冬眠松弛劑成分 500 mL 生理鹽水+氯丙嗪100 mg+異丙嗪100 mg+度冷丁200 mg。經4～12 h 患者體溫降至30～35℃，維持2～10 d，松弛劑可用微量泵控制滴速。

1.2.2 具體操作 仔細檢查各機件是否牢固，各接口是否脫落，各導線是否松脫，檢查完備后，從水箱加水口先倒入1 瓶500 mL 裝的化學醇（95%）乙醇，然后再加入純凈水至液晶顯示板上的水位顯示線（3～4 條顯示線），也可以從排水管處觀察水位情況。將體溫傳感器按相應的顏色插好，將毯、帽快接口按標記方向接好（出入水接口有方向標志），在冰毯上鋪一層薄墊。使用亞低溫治療儀前先用體溫表測溫一次，然后將體溫傳感器置于腋下（肛門或外耳道）用膠布固定，開機使用。體溫設置為33～34°C，水溫設置為4～10°C。主機即可顯示體溫，與先前所測體溫表體溫進行對比。

1.2.3 復溫 采用自然復溫，先撤去物理降溫管路，然后逐漸減少冬眠合劑的使用量直至停藥，可采用加蓋被子、溫水袋等方法協助復溫。每4～6 h 使體溫升高1°C，12～20 h使患者體溫恢復正常。

1.3 血清TNF-α的測定

觀察兩組患者治療后12、24、72 h 外周血血清TNF-α水平和運動功能恢復情況。采用雙抗體夾心ELISA 法檢測，TNF-α檢測試劑盒購自北京邦定生物工程公司，酶標儀為DG3022A（華東電子管廠產品）。在ELISA 檢測儀上，于450 nm（若以ABTS 顯色，則410 nm）處，以空白對照孔調零后測各孔OD值，若大于規(guī)定的陰性對照OD值的2.1倍，即為陽性。全過程嚴格按說明操作進行，并由同一檢驗科技師完成，全程嚴格質控。

1.4 運動功能評分標準[3]

采用改良Tarlow 評分標準，分為7級，0級：后肢無活動，完全癱瘓；1級：無自主運動，但對后肢物理刺激有反應；2級：有自主運動，但不能站立；3級：能夠持重，但不能行走；4級：能夠行走（有或者無痙攣）；5級：能夠行走，且能夠保持平衡；6級：能夠在木架上行走。

1.5 統計學方法

所有數據采用SPSS 11.5 統計軟件進行處理。計量資料數據以均數±標準差（±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用百分率表示，組間對比采用 χ2檢驗。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 TNF-α表達水平

脊髓損傷后患者血清TNF-α水平呈早期水沖樣動態(tài)變化，在傷后12 h 快速升至高峰，然后逐漸下降，傷后72 h恢復正常。對照組治療后 6、12、24、72 h、1 周、4 周時血清TNF-α水平均低于治療前（P＜0.05）；亞低溫組治療后6、12、24、72 h、1 周、4周時血清 TNF-α 水平均低于治療前（P ＜0.05）。治療后 6、12、24、72 h時亞低溫組脊髓損傷患者血清TNF-α水平低于對照組（P＜0.05）。見表1。

2.2 Tarlow 評分情況

亞低溫組運動功能評分每個時間點都明顯高于對照組，且差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

3 討論

脊柱損傷后，損傷平面以下感覺運動功能完全或部分喪失，肌肉開始萎縮（或不萎縮），二便功能障礙，損傷部位明顯壓痛不能轉側，動側加重?，F在大部分脊髓受到損傷患者都能立即進行手術治療，將損傷脊髓的部份骨質或有害物質切除并取出，但是，絕大部分患者的功能障礙在數年之后還是沒有恢復。近年，亞低溫應用于腦及脊髓保護取得了一些滿意結果，但作用機制未完全明確[4-6]。病理研究證實SCI后繼發(fā)性潰變及慢性脫髓鞘性變，均與神經細胞凋亡有關[7]。對于亞低溫能否在脊髓繼發(fā)損傷中有效地抑制神經細胞凋亡產生尚需研究。本文筆者對60例脊柱骨折伴脊髓損傷成年患者，分別采用常規(guī)治療和亞低溫治療， 結果顯示對照組治療后 6、12、24、72 h、1 周、4 周時血清TNF-α水平均低于治療前（P＜0.05）；亞低溫組治療后6、12、24、72 h、1 周、4 周時血清 TNF-α 水平均低于治療前（P＜0.05）。治療后 6、12、24、72 h 時亞低溫組脊髓損傷患者血清TNF-α水平低于對照組（P＜0.05）；亞低溫組運動功能評分每個時間點都明顯高于對照組，且差異均有統計學意義（均P＜0.05）。結果表明亞低溫對脊髓損傷后炎癥細胞因子TNF-α分泌有一定的抑制作用，并具有良好的恢復運動功能作用。

脊髓損傷后多種細胞參與并調節(jié)損傷誘導的炎癥反應。TNF-α是由單核巨噬細胞產生的細胞因子，脊髓損傷后TNF-α大量表達并參與脊髓炎癥反應的發(fā)生。TNF-α能激活中性粒細胞，放大炎癥效應，而形成惡性循環(huán)。亞低溫可通過減少TNF-α的釋放，減輕炎癥反應抑制內源性毒性產物對脊髓組織的損害[8]。亞低溫可以降低脊髓組織氧耗量，減輕彌漫性軸索損傷，能積極地促進脊髓損傷后運動功能的恢復，迅速降低患者體溫，降低脊髓組織細胞耗氧量，減少脊髓組織乳酸蓄積，減輕炎癥反應，從而降低急性脊髓損傷的致殘率。

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