李衛(wèi)國

（重慶醫(yī)科大學(xué)中醫(yī)藥學(xué)院附屬銅梁中醫(yī)院針灸科，重慶 銅梁402560）

重癥肌無力（MG）是神經(jīng)肌肉接頭處傳遞功能障礙導(dǎo)致的自身免疫性疾病，表現(xiàn)為嚴(yán)重的肌肉無力，易造成肌肉萎縮、癱瘓、呼吸困難，甚至嚴(yán)重缺氧，危及生命［1］。2008年2月至2012年2月,筆者采用糖皮質(zhì)激素中劑量沖擊、小劑量維持，輔以針灸治療，觀察治療前后外周血免疫球蛋白及補體的變化，報道如下。

1 臨床資料

共82例，男32例，女50例；年齡12～65歲，平均38.2歲；病程1～10年，平均2.8年。82例隨機分為觀察組和對照組各41例。根據(jù)改良Osserman分型［2］，觀察組I型18例，Ⅱ型23例；對照組I型14例，Ⅱ型27例。兩組一般情況比較無顯著性差異（P＞0.05）。臨床表現(xiàn)為眼外肌不同程度無力，包括上瞼下垂，眼球活動受限而出現(xiàn)復(fù)視，但瞳孔擴約肌不受累。眼外肌肌力弱可由單眼開始，以后累及雙眼；或雙眼同時發(fā)病，但兩側(cè)受累程度常不對稱。除眼外肌外，其它骨骼肌也可受累。如咀嚼肌和咽喉肌受累時則咀嚼、進(jìn)食和咽下困難，飲水嗆咳，說話無力而帶鼻音。面肌受累則表情缺乏，閉目無力。如胸鎖乳突肌和斜方肌受累則轉(zhuǎn)頭和聳肩無力。四肢肌肉受累常以近端重，可影響日常活動，嚴(yán)重時被迫臥床。通常以晨起時減輕，重復(fù)活動后癥狀加重，休息后又有程度不等的緩解。疲勞試驗陽性，新斯的明試驗陽性，重復(fù)神經(jīng)電刺激陽性，神志清楚。

排除標(biāo)準(zhǔn)有其他已知影響日常生活或不愿合作配合者，有嚴(yán)重的心、肝、腎等臟器的疾患，有惡性腫瘤及精神病史等帶有其他會嚴(yán)重影響?yīng)毩⑷粘Ｉ罟δ艿囊蛩?，有認(rèn)知障礙及癡呆等精神障礙患者。

2 治療方法

觀察組用針灸配合糖皮質(zhì)激素治療。針灸主穴取足三里、關(guān)元、氣海。并根據(jù)MG臨床分型隨癥狀加減不同穴位，眼肌型加晴明、四白、攢竹、光明、陽白、魚腰，四肢無力加合谷、內(nèi)關(guān)、外關(guān)、三陰交、太沖、大椎、脾俞、腎俞、曲池等。同時用甲潑尼龍80mg靜脈點滴，1日1次，連用2周。后減為醋酸潑尼松50mg每日清晨頓服，每周減5mg，直至能控制癥狀的最小有效劑量，至癥狀完全緩解。

對照組單用糖皮質(zhì)激素治療，用法及療程同觀察組。

3 療效標(biāo)準(zhǔn)［3］

痊愈：臨床相對記分大于等于95%?；救号R床相對記分80%～94%。顯效：臨床相對記分50%～79%。好轉(zhuǎn)：臨床相對記分25%～49%。無效：臨床相對記分小于等于25%。

用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s） 表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

4 治療結(jié)果

治療2個月后兩組臨床療效比較見表1。

表1 兩組臨床療效比較 例（%）

兩組免疫功能指標(biāo)比較見表2。

表2 兩組免疫功能指標(biāo)比較 （g/L，±s）

表2 兩組免疫功能指標(biāo)比較 （g/L，±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與健康組比較，#P＜0.05；與對照組相比，△P＜0.05。

組別 n 時間 IgA IgM C3 C4 IgG1 IgG2 IgG3 IgG4觀察組 41 治療前 1.94±0.87 1.66±0.57 1.08±0.13# 0.31±0.07 8.10±2.84# 3.18±0.73 0.87±0.22# 0.41±0.23治療后 1.92±1.14 1.71±0.64 1.21±0.14* 0.27±0.11 6.71±1.20*△ 3.21±0.54 0.66±0.20 0.37±0.16對照組 41 治療前 1.88±1.04 1.70±0.43 1.10±0.13# 0.33±0.10 7.87±2.14# 3.11±0.53 0.92±0.34# 0.38±0.20治療后 2.07±1.12 1.55±0.87 1.18±0.16* 0.28±0.13 5.78±1.86* 3.17±0.42 0.71±0.21 0.36±0.27健康組 40 無治療 2.01±1.20 1.68±0.37 1.46±0.17 0.30±0.12 6.35±1.89 3.18±0.75 0.44±0.17 0.40±0.21

5 討 論

重癥肌無力是由于病毒感染或其他特異性因子感染胸腺后，導(dǎo)致胸腺中帶有乙酰膽堿受體的肌樣細(xì)胞成為抗原，使大量T淋巴細(xì)胞致敏并產(chǎn)生抗體，最終使突融后膜上乙酰膽堿受體減少和自身免疫性疾病。眼肌型是最常見的類型之一［4］。

針灸是通過刺激人體的經(jīng)絡(luò)系統(tǒng)而特異地提高神經(jīng)肌肉接頭的傳遞，可行氣活血、疏通經(jīng)絡(luò)，從而改善體內(nèi)的局部微循環(huán)，調(diào)整臟腑的生理功能，達(dá)到調(diào)理全身陰陽平衡，提高機體免疫力的功能，對重癥肌無力有很好的治療作用，且安全而無任何毒副作用［5］。糖皮質(zhì)激素是目前治療MG最常用的一線免疫治療藥物，低劑量即可抑制細(xì)胞免疫應(yīng)答，較高劑量抑制體液免疫反應(yīng)，大劑量激素還可以誘導(dǎo)免疫細(xì)胞凋亡。治療顯示，用藥2個月觀察組和對照組有效率分別為87.80%和90.24%，說明糖皮質(zhì)激素中劑量沖擊、小劑量維持治療是安全有效的。MG患者存在有明顯的體液免疫功能紊亂，相對于健康人群，MG患者血清IgG1、IgG3均高于健康組，IgG2、IgG4、IgA及IgM與健康組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。說明并非所有IgG亞群均參與MG發(fā)病，而是IgG亞群中的IgG1和IgG3參與MG的發(fā)病，可能與其在血漿中的含量較多有關(guān)。研究表明經(jīng)過2個月的糖皮質(zhì)激素治療，IgG1較治療前明顯下降，說明糖皮質(zhì)激素可以部分糾正MG患者紊亂的免疫功能。其機制可能是糖皮質(zhì)激素可通過與免疫細(xì)胞上相應(yīng)受體特異性結(jié)合而影響免疫功能，提高CD8+細(xì)胞的功能活性，使淋巴細(xì)胞尤其是CD4+細(xì)胞轉(zhuǎn)移到骨髓，降低CD4+/CD8+比值，抑制B細(xì)胞功能，調(diào)節(jié)體液免疫。

目前，導(dǎo)致重癥肌無力的病因尚不清楚，其治療目前國內(nèi)外尚無一種療效肯定、毒副作用小、復(fù)發(fā)率低、不產(chǎn)生依賴的治療藥物和方法。針灸治療本病具有一定的優(yōu)勢，配合糖皮質(zhì)激素進(jìn)行治療，在目前沒有更好的特異性的治療方法廣泛應(yīng)用于臨床的情況下，不失為治療MG的一種有效而安全的方法。

［1］黃志，徐秀娟.小兒重癥肌無力診斷與治療的新認(rèn)識［J］.實用兒科臨床雜志，2006，21（12）：725-727.

［2］許賢豪.神經(jīng)免疫學(xué)［M］.北京：北京醫(yī)科大學(xué)中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社，2001.

［3］王秀云，許賢豪，孫宏，等.重癥肌無力病人的臨床絕對評分法和相對評分法［J］.中華神經(jīng)科雜志，1997，30（2）：87.

［4］姜建勇，楊木欣．隔藥餅灸治療眼肌型重癥肌無力［J］．針灸臨床雜志，2001，10（3）：172.

［5］王祥春，王立陽，路露.運用針灸搶救重癥肌無力呼吸衰竭療效分析［J］．實用中醫(yī)內(nèi)科雜志，2010，24（3）：90-91.