趙 靜，田 祥，白 雪

(遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院眼科，貴州遵義 563099)

惡性青光眼是繼發(fā)于原發(fā)性閉角型青光眼術后的最常見嚴重并發(fā)癥，病情進展迅速，對視力危害嚴重，如不及時治療，容易導致患者失明;惡性青光眼的治療重點在于早期診斷、早期藥物治療，多數(shù)患者藥物治療有效，部分患者需手術治療。遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院出現(xiàn)1例住院患者經(jīng)縮瞳劑及俯臥位休息誘發(fā)的惡性青光眼，現(xiàn)報告如下。

1 病例介紹

患者，女，58歲，因“偶然發(fā)現(xiàn)左眼視力下降3d”于2012年7月5日就診我院。?？茩z查:右眼視力1.0，左眼視力 FC/眼前，雙眼前房軸深約3.5CT，周邊前房小于1/4CT，晶狀體:右眼晶狀體透明，左眼晶狀體白色不均混濁，眼底C/D:右眼約0.3，左眼約 0.9，眼壓:右 13 mmHg，左 28 mmHg;視野檢查提示:右眼中心30°視野基本正常，左眼因僅有眼前數(shù)指的視力，不能固視Goldmann視野機中的目標，故左眼不能行視野檢查。OCT檢查:提示右眼視神經(jīng)纖維層厚度(RNFL)基本正常，左眼RNFL變薄;雙眼UBM檢查(暗光下檢查8個位點)提示(見圖1):雙眼前房軸深1.91 mm;8個檢查位點房角均關閉;右眼后房情況:第9鐘點位睫狀突頂端到相應虹膜距離為0.32 mm［1］。裂隙燈下行房角鏡檢查，右眼NIII－NIV(無粘連閉合)，左眼NIII－NIV(粘連閉合8個鐘點)，明確診斷為:①左眼慢性閉角型青光眼;右眼原發(fā)性前房角關閉;②左眼年齡相關性白內障。積極作好術前準備，于2012年7月9日行左眼小梁切除聯(lián)合白內障超聲乳化摘除+人工晶體植入術(術中后囊破裂)，術后第2日(2012年7月11日)1%毛果蕓香堿眼液點右眼1次，行右眼激光虹膜周切術，觀察右眼前房軸深約3CT，監(jiān)測右眼壓:21 mmHg，激光虹膜周切術后作UBM檢查提示右眼中央前房深度約1.54 mm;8個檢查位點中房角關閉4個位點;后房變淺:第9鐘點位睫狀突頂端到相應虹膜距離為0.21 mm。術后1周(2012年7月16日)發(fā)現(xiàn)左眼人工晶體脫位入玻璃體，急診行左眼后房型人工晶體取出，術中發(fā)現(xiàn)9鐘點位周邊視網(wǎng)膜出現(xiàn)裂口，故行左眼玻璃體切除、后房型人工晶體取出、硅油填充、視網(wǎng)膜修補術;術后俯臥位休息。次日(2012年7月17日)右眼壓升高至20 mmHg，前房變淺(中央軸深約2CT)，左眼玻切術后第2日(2012年7月18日)，行房角鏡檢查提示:右眼NIII－NIV(粘連閉合1個鐘點)，復查右眼UBM檢查提示(見圖2):中央前房深度為1.36 mm;房角關閉5個位點，房角變窄3個位點;后房深度變淺(第9鐘點位睫狀突頂端到相應虹膜距離為0.24 mm)。改為側臥位休息，馬來酸噻馬洛爾眼液、布林佐胺眼液降眼壓藥治療，左眼玻切術后第3日(2012年7月19日)裂隙燈下觀察右眼前房較深，右眼壓為:16.3 mmHg;鑒于積極聯(lián)合藥物治療后前房深度加深、眼壓降低，故繼續(xù)給予馬來酸噻馬洛爾眼液、布林佐胺眼液、甘露醇加強降眼壓藥治療。左眼玻切術后第7日(2012年7月23日)右眼壓:17 mmHg。常規(guī)行房角鏡檢查提示:右眼NIII－NIV(無粘連閉合)，復查右眼UBM提示:中央前房深度為1.61 mm，房角關閉3個位點，余位點房角變窄，第9鐘點位后房情況:睫狀突頂端到相應虹膜距離為0.47 mm。因為右眼UBM結果提示周邊虹膜切除術解除瞳孔阻滯，虹膜后表面由膨隆變平坦;但是仍存在虹膜前位型而導致房角關閉，具有行虹膜成型術的指征，所以予1%毛果蕓香堿眼液滴右眼以縮瞳，30 min后在局麻下行右眼激光虹膜成型術。術后裂隙燈下觀察發(fā)現(xiàn)右眼前房軸深約2CT，較前明顯變淺。立即行右眼UBM檢查:中央前房深度為1.33 mm，房角關閉3個位點，房角變窄5個位點，后房深度變淺(第9鐘點位后房情況:睫狀突頂端到相應虹膜距離為0.23 mm);監(jiān)測右眼壓為20 mmHg。立即給予復方托吡卡胺眼液滴右眼一次，1 h后前房深度加深，裂隙燈下觀察中央前房深度約3CT，監(jiān)測右眼壓為18 mmHg。右眼激光虹膜成型術次日(2012年7月24日)右眼壓為22 mmHg。行UBM(見圖3A、B)檢查:中央前房深度1.16 mm，房角關閉5位點，余鐘點位房角變窄，第9鐘點位后房深度基本消失，余位點后房深度明顯變淺?？紤]因右眼使用縮瞳劑后誘發(fā)惡性青光眼，因此積極加用阿托品眼用凝膠擴瞳，繼續(xù)甘露醇、地塞米松靜脈輸液、局部滴用馬來酸噻嗎洛爾眼液、布林佐胺眼液降眼壓藥治療1 h后裂隙燈下觀察右眼前房加深。經(jīng)擴瞳、高滲劑脫水、糖皮質激素、馬來酸噻嗎洛爾眼液和布林佐胺眼液局部點右眼治療2日(2012年7月25日)后行右眼UBM(見圖3C、D)檢查:中央前房深度 2.00 mm，房角變窄2位點，余位點變寬;后房深度較前明顯加深(第9鐘點位后房情況:睫狀突頂端到相應虹膜距離為0.24 mm);監(jiān)測右眼壓為:12 mm-Hg。隨后繼續(xù)給予復方托比卡胺眼液滴右眼，1天1次，前房深度維持正常。一旦停用散瞳藥右眼中央前房深度變淺，眼壓升高，因此持續(xù)使用復方托比卡胺治療。2月后復查暗光下8位點右眼UBM提示:中央前房深度為1.80 mm，后房深度可(第9鐘點位后房情況:睫狀突頂端到相應虹膜距離為0.40 mm)。

圖3 右眼激光虹膜成型術UBM檢查

2 討論

惡性青光眼是閉角型青光眼藥物治療或手術治療后眼壓升高不降，病情較重的一組多因素的難治性青光眼。常見病因有:眼前段手術(抗青光眼術、白內障摘除術)、縮瞳劑治療、閉角型青光眼患者俯臥位休息或自發(fā)性。其特點為中央前房深度變淺或消失，眼壓升高，后房消失［2］;局部縮瞳劑治療無效或加重病情，局部散瞳睫狀肌麻痹劑治療能有效降低眼壓、加深前房［3］。其藥物治療為:①使用睫狀肌麻痹劑:松弛睫狀肌、加強晶狀體懸韌帶張力、使虹膜－晶狀體后移;②降眼壓藥:使用高滲脫水劑及抑制房水生成藥物，使玻璃體脫水濃縮、降低眼壓;③局部或全身抗炎治療:減少組織水腫和炎癥反應，促進睫狀環(huán)晶體阻滯的解除［4］。

本病例經(jīng)縮瞳治療及俯臥位休息后誘發(fā)惡性青光眼，表現(xiàn)為眼壓升高、中央前房深度變淺，后房深度變淺;考慮其發(fā)病機制可能為:①使用縮瞳劑使睫狀肌痙攣、腫脹、前旋，晶狀體懸韌帶松弛，晶狀體位置相對前移，虹膜－晶體隔極度前移，睫狀環(huán)縮小致睫狀體—晶體阻滯，致使正常房水向前排流過程受阻，造成房水向后流動、房水潴留于玻璃體腔［5］;②玻切術后俯臥位休息，使對側眼虹膜－晶狀體隔前移、睫狀體前旋并緊貼于晶體赤道部，使房水不能通過后房向前流入前房，而逆流進入玻璃體腔內［5］。在該患者治療方案中:改變體位、停用1%毛果蕓香堿，給予馬來酸噻嗎洛爾眼液、經(jīng)高滲劑及糖皮質激素治療后病情沒有明顯改變，在激光虹膜周切術前提下滴用復方托比卡胺眼液一次后，眼壓下降、中央前房深度及后房深度加深、前房角變寬;改用阿托品強效擴瞳治療后，前房角變寬、前房軸深及后房深度加深明顯，眼壓也明顯降低。但是一旦停用散瞳劑后右眼中央前房深度立即變淺，眼壓升高。加用散瞳劑后中央前房深度增加，眼壓下降，此類現(xiàn)象反復發(fā)生;因此持續(xù)使用復方托比卡胺眼液，睡前滴用一次，以避免惡性青光眼反復發(fā)作，維持正常的前房軸深及后房深度。

［1］王寧利，劉文.活體超聲顯微鏡眼科學［M］.北京:科學出版社，2002:58.

［2］劉穎.惡性青光眼20例臨床分析［J］.國際眼科雜志，2011，1(1):160 －161.

［3］陳豫川，劉婭利，李宇.白內障超聲乳化術中并發(fā)惡性青光眼的處理與觀察［J］.國際眼科雜志，2010，2(10):378－380.

［4］葛堅，趙家良.眼科學［M］.第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2010:258.

［5］王寧利，周文炳，歐陽潔，等.惡性青光眼發(fā)病機制及臨床分型的研究［J］.眼科學報，1999，11(4):238 －241.