李 俊，張 靜，龐廣杰

（吉林大學(xué)第二醫(yī)院 心血管內(nèi)科，吉林 長春130041）

1 臨床資料

患者，男，48歲，11年前無明顯誘因出現(xiàn)陣發(fā)性心前區(qū)疼痛，不伴有心悸、乏力，胸痛成鈍痛，范圍為手掌大小，疼痛持續(xù)3－5min，不向后背放射，休息10－15min后可自行緩解，上述癥狀與勞累或情緒激動無關(guān)，發(fā)作不頻繁，因未影響正常生活，遂未進行系統(tǒng)性治療。5年前患者上述癥狀加重，且伴有咽部疼痛，休息后緩解不明顯，疼痛持續(xù)30min不緩解，為求系統(tǒng)診治遂來我院，行冠狀動脈造影術(shù)明確診斷為急性冠脈綜合征－急性下壁心肌梗死，行冠狀動脈介入支架置入術(shù)。術(shù)后患者癥狀緩解后出院。3年前患者無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)不適，伴呼吸困難，夜晚不能平臥，為求系統(tǒng)治療遂來我院，結(jié)合相關(guān)檢驗及?？茩z查，明確存在心力衰竭，心功能Ⅳ級。2年前，患者因勞累后出現(xiàn)呼吸困難，伴大汗再次來我院住院治療。半個月前患者無明顯誘因出現(xiàn)胸骨后疼痛，含服硝酸甘油后緩解，為求進一步診治來我院，心電圖示心肌缺血。病程中患者無發(fā)熱，無咳嗽、咳痰，無惡心、嘔吐，無反酸、噯氣，飲食睡眠尚可，二便正常。既往：高血壓病史22年，血壓最高達160／100mmHg，吸煙史30余年，平均每日20支，戒煙4年。無食物及藥物過敏史，無疫區(qū)接觸史、異地久居史，無家族性遺傳疾病?；颊咦杂谖以盒凶≡褐委熞詠?，整個病程中堅持應(yīng)用雷米普利及比索洛爾。通過對比患者自發(fā)病以來行彩色勒超聲檢查的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)患者左心室腔明顯減小，左室射血分數(shù)改善明顯，表明聯(lián)合應(yīng)用ACEI類藥物與β－受體阻滯劑能夠有效逆轉(zhuǎn)心衰后心肌重構(gòu)，改善心臟功能見圖1。

圖1：a．2010年彩色多普勒超聲報告：左心室腔（LV）65mm，室間隔厚度（IVST）8mm，左心室后壁厚度（LVPWT）8mm，左心室射血分數(shù)（EF）24%。b．2013年彩色多普勒超聲報告：左心室腔（LV）59mm，室間隔厚度（IVST）10mm，左心室后壁厚度（LVPWT）10mm，左心室射血分數(shù)（EF）51%。

2 討論

心力衰竭（heart failure）是由于心臟收縮和（或）舒張功能障礙使心排血量絕對或相對不足，引起機體循環(huán)和代謝功能障礙及神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活的臨床綜合征。心衰是一種慢性和發(fā)展性疾病。促發(fā)心衰的因素有很多，在其發(fā)展過程中，首先由于原發(fā)性心肌損害如，心肌缺血甚至心肌梗死，各種心肌相關(guān)疾病等，或由于心臟負荷過重導(dǎo)致心肌細胞數(shù)量減少或心肌收縮功能障礙，從而影響正常收縮。心衰進展大致可分為三個階段［1］：第一階段，心肌已經(jīng)受到損傷或心臟負荷加重，心臟的泵功能開始下降，各種適應(yīng)性代償機制開始激活，左心室功能尚可維持在正常范圍或輕微降低。在此代償階段，主要通過交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）活性升高和β受體興奮對心臟的正性肌力作用，維持心輸出量。另外通過β受體和腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAAS）激活，使末梢血管收縮，保持重要臟器有效灌注壓，增加靜脈回心血量。第二階段，是一個適應(yīng)不良階段，心臟超負荷，心肌損傷和最初階段的適應(yīng)性代償機制使其長期處于活性較高的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)狀態(tài)，從而使左心室功能進一步惡化，出現(xiàn)臨床癥狀。心室出現(xiàn)結(jié)構(gòu)和形狀的改變，心室由橢圓形變?yōu)榍蛐?，心室腔擴張，心臟整體功能出現(xiàn)異常，有明顯的臨床癥狀，神經(jīng)激素和炎癥細胞因子系統(tǒng)進一步激活，心肌也會出現(xiàn)一系列適應(yīng)性改變，統(tǒng)稱為左心室重構(gòu)。主要包括心肌細胞和細胞外基質(zhì)的改變，心肌細胞壞死和調(diào)整及適應(yīng)不良性肥厚，細胞外基質(zhì)發(fā)生膠原蛋白沉積并發(fā)生纖維化［2］。第三階段，左心室功能失代償伴嚴重心衰，是心衰終末階段，死亡率高，需要積極的支持治療以維持機體基本灌流。

導(dǎo)致心力衰竭不斷加重的病生理基礎(chǔ)是心室重構(gòu)。以前心力衰竭治療原則強調(diào)強心、利尿、擴張血管，但大量臨床實驗表明，應(yīng)用正性肌力藥直接刺激心肌收縮，及應(yīng)用血管擴張劑減輕左心室射血阻力等，在初期雖能改善臨床癥狀，但長期應(yīng)用卻可導(dǎo)致病死率增加。而長期應(yīng)用能改善心肌重塑的具有神經(jīng)內(nèi)分泌抑制作用的藥物可以有效改善心肌的功能和結(jié)構(gòu)，增加左室射血分數(shù)，減輕癥狀，降低病死率和心臟不良事件的發(fā)生率。因而慢性心力衰竭治療也已由過去的短期血流動力學(xué)改善轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期的，主要針對逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)，進而降低心力衰竭的病死率。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）類藥物除通過擴管作用改善心衰是血流動力學(xué)，減輕淤血癥狀外，更為重要的是通過抑制神經(jīng)內(nèi)分泌激活，從而抑制心肌細胞肥厚和減弱心肌纖維化，改善心室重構(gòu)，延緩心衰的惡化，降低病死率。β受體阻滯劑在心衰治療中的應(yīng)用也已得到公認，其主要機制有以下幾個方面：①改善心肌收縮力。長期小劑量應(yīng)用β受體阻滯劑可使心肌的β受體數(shù)目上調(diào)，恢復(fù)β受體對正性肌力藥物的敏感性，恢復(fù)甚至增加心肌收縮力，改善心臟功能。②降低SNS過度興奮，減低兒茶酚胺對心肌毒性作用；直接或間接抑制RAAS，擴張外周血管，減少水鈉潴留，降低前后負荷，同時減少血管緊張素Ⅱ?qū)π募p害。③減慢心率，抑制快速心律失常。β受體阻滯劑減慢心率使舒張期延長，改善左心室充盈，增加舒張末期容量，改善心肌缺血和心肌順應(yīng)性，降低心肌張力，改善左心室舒張功能，減少心室顫動等惡性心律失常發(fā)生。故目前β－受體阻滯劑與ACEI聯(lián)合是治療各種心衰的基礎(chǔ)。

在本病例中，通過對比患者自發(fā)病以來行彩色多普勒超聲檢查的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)患者在長期規(guī)律聯(lián)合應(yīng)用β－受體阻滯劑與ACEI類藥物后，其逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)效果明顯，且左心室收縮功能明顯好轉(zhuǎn)。心臟彩超為心臟生理學(xué)、病理學(xué)研究提供了相對準確、客觀的方法，是惟一能動態(tài)顯示心腔內(nèi)結(jié)構(gòu)、心臟的搏動和血液流動的儀器，對人體無任何侵入性操作，無任何損害，且價格便宜，不會給患者造成太大的經(jīng)濟負擔(dān)，是心臟常見檢查項目。心臟彩色多普勒超聲能方便測量心臟各房室腔大小、室間隔和室壁厚度、室壁整體運動和節(jié)段性運動、瓣膜功能、測量左室舒張功能的指標等，故能有效評估心臟舒張及收縮功能。其中左室容積（LV）能直觀的評價左心室形態(tài)學(xué)改變，左室射血分數(shù)（LVEF）是左室重構(gòu)的臨床指標之一［3］，是預(yù)測心衰患者預(yù)后的獨立危險因子。本病例中，患者左心室腔（LV）由65mm縮小為59mm，左心室射血分數(shù)（EF）24%提高為51%，是ACEI類藥物聯(lián)合應(yīng)用β－受體阻滯劑有效逆轉(zhuǎn)心梗后心衰患者心室重構(gòu)，改善心臟功能的成功案例。

［1］祝善?。牧λソ叩倪M展（3）心室重構(gòu)在心力衰竭發(fā)生和發(fā)展中的作用［J］．中國循環(huán)雜志，2005，20（6）：403．

［2］余英蓀，紅 斌．β－受體阻滯劑治療慢性心力衰竭臨床效果觀察（J）．中外醫(yī)學(xué)研究，2012，10（28）：111．

［3］Cohn JN．Structural changes in cardiovascular disease［J］．Am J Cardiol，1995，76（15）：34．