同型半胱氨酸和神經(jīng)元特異性烯醇化酶在急性腦梗死患者中的檢測意義

黨穎徐 段冰潔 李 英

河南大學(xué)附屬南石醫(yī)院檢驗(yàn)科 南陽 473006

動(dòng)脈粥樣硬化（AS）是心腦血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ)，高同型半胱氨酸（Hcy）血癥作為心腦血管病的危險(xiǎn)因素已引起廣泛關(guān)注。神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）是神經(jīng)元損傷的標(biāo)志酶。本文選擇我院急性腦梗死（ACI）患者，探討同型半胱氨酸與神經(jīng)元特異性烯醇化酶聯(lián)合檢測在急性腦梗死患者中的臨床意義?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1一般資料選擇我院2010－01—2012－01急性腦梗死患者100例作為觀察組，所有患者符合第4屆全國腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，均為發(fā)病24h內(nèi)患者，并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)。男54例，女46例；年齡最小47歲，最大79歲，平均（60.3±7.4）歲。同時(shí)選擇我院同期健康體檢者100例作為對照組，男55例，女45歲；年齡最小45歲，最大78歲，平均（61.2±6.5）歲。

1.2方法觀察組患者均在入院第2天和治療14d后清晨空腹抽取肘靜脈血4mL，測定血清同型半胱氨酸水平和血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平。對照組在體檢當(dāng)日清晨取空腹肘靜脈血測定血清同型半胱氨酸水平和血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平。同型半胱氨酸測定采用循環(huán)酶法，應(yīng)用日立7600全自動(dòng)生化分析儀，上?？迫A生物工程股份有限公司試劑盒，按說明書操作。神經(jīng)元特異性烯醇化酶測定采用羅氏公司cobas E411型電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀及相關(guān)試劑盒，按說明書操作。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 14.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組和對照組同型半胱氨酸水平和神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平檢測結(jié)果，見表1。

表1 2組同型半胱氨酸和神經(jīng)元特異性烯醇化酶測定結(jié)果比較 （s）

表1 2組同型半胱氨酸和神經(jīng)元特異性烯醇化酶測定結(jié)果比較 （s）

注：觀察組治療前與對照組比較，＊P＜0.01；觀察組治療前后比較，△P＜0.01

組別 n 同型半胱氨酸（μmol／L）神經(jīng)元特異性烯醇化酶（μg／L）觀察組 治療前 100 18.79±6.49﹡ 23.42±6.75﹡100 9.68±3.64 9.89±2.86治療后 100 10.46±3.87△ 10.67±3.36△對照組

表1顯示，觀察組治療前同型半胱氨酸水平和神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；觀察組治療后同型半胱氨酸水平和神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

3 討論

同型半胱氨酸屬于含硫氨基酸，是蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物。在對同型半胱氨酸研究中發(fā)現(xiàn)，同型半胱氨酸水平升高可導(dǎo)致氧自由基生成增多，使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，增加血栓形成機(jī)會(huì)，并刺激血管平滑肌細(xì)胞增生，降低血管的舒縮功能。高水平同型半胱氨酸能夠增強(qiáng)凝血活性，抑制纖溶活性，激活血小板，增強(qiáng)血小板花生四烯酸的代謝，增加血栓素A2的合成，促進(jìn)血小板黏附、聚集和釋放效應(yīng)，影響脂質(zhì)代謝，產(chǎn)生活性氧，促進(jìn)泡沫細(xì)胞形成，增加血管收縮作用，從而在損傷的血管內(nèi)皮處，形成過多的血小板聚集和脂質(zhì)堆積，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，成為血栓形成的危險(xiǎn)因素［2］。研究表明，高同型半胱氨酸血癥在動(dòng)脈粥樣硬化和血栓性疾病發(fā)病機(jī)制中起著重要作用，是上述疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，并對急性腦梗死患者嚴(yán)重程度的評估具有重要意義［3－4］。本文結(jié)果顯示，觀察組在治療前同型半胱氨酸水平顯著高于對照組（P＜0.01），也就是急性腦梗死患者在治療前同型半胱氨酸水平高于正常人群，而治療后水平顯著降低（P＜0.01），支持上述觀點(diǎn)。

神經(jīng)元特異性烯醇化酶是機(jī)體內(nèi)一種參與糖酵解的同工酶，含于神經(jīng)元及神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的胞漿內(nèi)，而腦膠質(zhì)細(xì)胞和其他神經(jīng)組織中不含這種酶，此酶主要參與糖素酵解、催化磷酸烯醇化丙酮酸的生成。神經(jīng)元特異性烯醇化酶對神經(jīng)細(xì)胞的生理功能具有重要作用，可敏感反映腦內(nèi)神經(jīng)元損傷和壞死的特異性指標(biāo)，當(dāng)腦組織缺血缺氧后，腦細(xì)胞代謝能力出現(xiàn)障礙和異常，從而誘導(dǎo)神經(jīng)元特性烯醇化酶的基因表達(dá)增加［5］。在正常情況下，機(jī)體體液內(nèi)神經(jīng)元特異性烯醇化酶的含量很少，當(dāng)神經(jīng)元受到損傷或發(fā)生壞死時(shí)，神經(jīng)元胞體膜的結(jié)構(gòu)遭到破壞，神經(jīng)元特異性烯醇化酶通過血腦屏障進(jìn)入血液，從而使腦梗死發(fā)生后血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶的水平升高，與腦組織損傷的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)［6－7］，可作為進(jìn)展性腦卒中的有效預(yù)測指標(biāo)［8］。本文結(jié)果顯示，觀察組神經(jīng)元特異性烯醇化酶的水平顯著高于對照組（P＜0.01），主要是由于腦組織缺血缺氧導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞胞漿釋放出大量神經(jīng)元特異性烯醇化酶所致，其水平高低與腦組織損傷的嚴(yán)重程度相一致，一定程度上可反映腦梗死患者的病情嚴(yán)重程度；而治療后水平明顯降低（P＜0.01），說明檢測神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平的變化對評估受損神經(jīng)功能的恢復(fù)程度有一定的輔助作用。

綜上所述，監(jiān)測急性腦梗死患者血清同型半胱氨酸和神經(jīng)元特異性烯醇化酶的水平，對了解腦梗死患者的病情嚴(yán)重程度及預(yù)后具有重要的臨床檢測價(jià)值。

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