超乳聯(lián)合房角分離術在閉角型青光眼中的作用

福建省立醫(yī)院（350001）楊羽陽 吳文捷 嚴端

近十幾年來，超聲乳化白內障吸除技術迅速發(fā)展，不僅可用來摘除白內障提高視力，而且可以解除由晶狀體因素引起的瞳孔阻滯而誘發(fā)的房角關閉，從而達到促使房角重新開放，降低眼壓的目的。同時，對于房角粘連較廣泛的患者，在術中通過對患者行超聲乳化白內障吸除聯(lián)合房角分離術，可以達到更好控制青光眼發(fā)展的臨床效果。為了評價超聲乳化白內障吸除聯(lián)合房角分離術的安全性和有效性，筆者對白內障合并閉角型青光眼的患者進行電腦隨機分組，A組行超聲乳化白內障吸除人工晶狀體植入聯(lián)合房角分離手術，B組行單純超聲乳化白內障吸除人工晶狀體植入手術，C組行超聲乳化白內障吸除人工晶狀體植入聯(lián)合小梁切除手術，并進行術后療效進行多方面的比較研究。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇2009年1月～2012年12月住院的患者69例（69只眼），由同一治療組完成手術，其中男30例（30只眼），女39例（39只眼）；年齡45～78歲；其中原發(fā)性急性閉角型青光眼17例，原發(fā)性慢性閉角型青光眼21例，白內障膨脹期繼發(fā)性閉角型青光眼31例。平均眼壓為23.96±5.74mmHg（1mmHg＝0.133kPa），房角為窄III～Ⅳ；術前均應用UBM進行前房及房角結構的檢查，平均ACD為2.17±0.26mm，平均TIA為14.62±11.83mm，房角粘連范圍均≤270°（其中＜180°者33眼，180°～270°者36眼）。用藥后50只眼眼壓＞21mmHg，平均眼壓22.93±3.65mmHg，患者平均用藥1.6±1.1種。視力處于0.01～0.6范圍內，并排除患有葡萄膜炎、虹膜新生血管、外傷性青光眼、其他類型青光眼及除外青光眼白內障以外的其他眼病。應用計算機將69例患者隨機分為三組：A組行超聲乳化白內障吸除人工晶狀體植入聯(lián)合房角分離手術，B組行單純超聲乳化白內障吸除人工晶狀體植入手術，C組行超聲乳化白內障吸除人工晶狀體植入聯(lián)合小梁切除術。

1.2 手術方法 三組患者均在術前半小時充分散瞳。

1.2.1 A組 超聲乳化白內障吸除人工晶狀體植入聯(lián)合房角分離手術：患者表面麻醉后，取顳上方透明角膜緣切口，角膜緣3點行輔助切口，前房內注入粘彈劑，連續(xù)環(huán)形撕囊、水分離、原位超聲乳化，注意吸清除皮質；再次前房內注入粘彈劑，將可折疊式單焦人工晶狀體（AMO ZCB00）植入囊袋內，用粘彈劑行鈍性房角分離，并用灌注頭在灌注水的同時對房角行再次鈍性分離；最后吸凈前房內的粘彈劑，360°房角抽吸時較常規(guī)時間延長數(shù)秒。

1.2.2 B組 單純超聲乳化白內障吸除聯(lián)合人工晶狀體植入手術。

1.2.3 C組 超聲乳化白內障吸除人工晶狀體植入聯(lián)合小梁切除術：患者2%利多卡因3ml球后麻醉后，取正上方穹窿為基底球結膜瓣，對其行3mm×3mm鞏膜瓣，顳上方透明角膜緣切口3mm行超聲乳化吸出，將可折疊式單焦人工晶體（AMO ZCB00）植入，鞏膜瓣下切除小梁1.5mm×1.5mm，虹膜周邊切除，固定鞏膜瓣兩角，連續(xù)縫合結膜瓣，吸出剩余粘彈劑。

1.3 觀察指標 三組患者術后隨訪時間均＞3月，記錄術后第1、2、3天，第1周、1個月、3個月及末次眼壓，術后ACD、TIA、房角開放情況、用藥種類和數(shù)量等。術后使用激素性眼水3～4周。

1.4 統(tǒng)計學處理 本文數(shù)據(jù)應用SPSS19.0軟件包進行統(tǒng)計學處理，計量資料以均數(shù)±標準差表示。計量資料組與組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用卡方檢驗。分析結果以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 術后眼壓 術后第1、2、3天，第1周、1個月、3個月及末次術眼眼壓三組比較，A組、C組眼壓明顯低于B組，差異具有顯著性（t＝2.244，2.067，P＜0.05），結果見附表。

2.2 UBM、房角鏡對前房的檢查

2.2.1 A組 ACD由術前2.05±0.36mm增加至3.47±0.14mm，小梁虹膜夾角由術前14.0±11.40mm增加至30.96±9.94mm；術后21只眼房角開放范圍＞270°，2只眼180°開放；術后各象限房角開放度數(shù)（ACA）均明顯增大，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。1周后房角鏡檢查，對于房角粘連＜180°者（11只眼），術后房角全部開放；粘連180°～270°者（12只眼），其中有10只房角全部開放，2只眼術后仍有部分粘連，但粘連范圍明顯縮小。術后房角重新開放的患者，術后隨訪（＞3個月）UBM和房角鏡檢查均未出現(xiàn)房角再次粘連。

2.2.2 B組 ACD由術前2.04±0.29mm增加至2.97±0.24mm；小梁虹膜夾角由術前14.64±11.81mm增加至28.45±10.52mm；術后10只眼房角開放范圍＞270°，5只眼180°開放；術后各象限ACA有明顯增大，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。1周后前房角鏡檢查，對于房角粘連范圍＜180°者（11只眼），術后有10只眼房角全部開放，1只眼房角仍有部分粘連；粘連180°～270°者（12只眼），術后均仍有部分粘連。術后房角重新開放的患者，術后隨訪（＞3個月）UBM和房角鏡檢查發(fā)現(xiàn)2只眼房角再次粘連。

2.2.3 C組 ACD由術前2.08±0.32mm增加至3.51±0.17mm，小梁虹膜夾角由術前14.62±11.21mm增加至31.25±10.52mm；術后21眼房角開放范圍＞270°，2眼180°開放；手術后各象限ACA均明顯增大，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。術后隨訪UBM下見濾過泡所在區(qū)域的結膜瓣、鞏膜瓣下存在潛在腔隙，提示濾過良好。

2.3 術后用藥 A組術后需加用抗青光眼藥物治療的患者2只眼，平均用藥0.64±0.42，與術前相比差異有顯著性。B組需加用抗青光眼藥物有13只眼，平均用藥1.08±0.62，與術前相比差異無統(tǒng)計學意義。C組加用抗青光眼藥物治療的患者1只眼，平均用藥0.61±0.43，和術前相比差異有顯著性。

2.4 術后矯正視力 A組術后1個月平均矯正視力較術前0.24±0.10提高到0.68±0.15。B組術后1個月平均矯正視力較術前0.24±0.14提高到0.58±0.18。C組術后1個月平均矯正視力較術前0.22±0.11提高到0.53±0.15。差異均有顯著性。

2.5 并發(fā)癥

2.5.1 A組 19只眼術后早期出現(xiàn)1～2級角膜水腫，經藥物保守治療2～5d后均完全恢復。術后第1d，18只眼形成正常前房深度，5眼出現(xiàn)淺前房；淺前房的術眼經過甘露醇脫水、激素抗炎等保守治療5d后，3只眼恢復正常前房深度出院，2只眼出院后繼續(xù)滴用藥水，隨訪眼壓均控制在20mmHg以下。

2.5.2 B組 18只眼術后早期出現(xiàn)1～2級角膜水腫，經藥物保守治療2～5d后完全恢復。術后第1d，11只眼形成正常前房深度，12只眼出現(xiàn)淺前房；淺前房的術眼經過甘露醇脫水、激素抗炎等保守治療5d后，7只眼恢復正常前房深度出院，5只眼中2只眼出院后繼續(xù)滴用藥水，隨訪眼壓控制可，3只眼術后滴用降眼壓藥水眼壓仍控制欠佳，觀察約半年后行小梁切除術，術后隨訪眼壓均控制在10～15mmHg之間。

2.5.3 C組 20只眼術后早期出現(xiàn)1～2級角膜水腫，2只眼出現(xiàn)3級角膜水腫，經藥物保守1w后均大致恢復。術后第1d，14只眼形成正常前房深度，9只眼出現(xiàn)淺前房，經前房注氣等治療1周后恢復正常。3只眼出現(xiàn)脈絡膜脫離，經激素等保守治療1w后痊愈。4只眼出現(xiàn)瞳孔區(qū)增殖膜，經地塞米松結膜下注射3～5d后消失。

3 討論

閉角型青光眼是由于周邊部虹膜機械性堵塞房角、阻斷房水的流出通道而導致眼壓升高。目前認為，由晶狀體膨脹等因素導致的瞳孔阻滯從而引起房水循環(huán)阻滯，在閉角型青光眼的發(fā)病中起著重要作用，解除晶狀體因素的影響可從發(fā)病機制上有效阻止閉角型青光眼的發(fā)生[1]。

附表 三組手術患者術后眼壓情況比較（±s，mmHg）

附表 三組手術患者術后眼壓情況比較（±s，mmHg）

組別 第1天 第2天 第3天 第1周 1個月 3個月 末次A 19.26±3.05 18.68±4.68 17.98±4.02 16.93±4.03 13.33±3.13 13.78±2.98 13.70±2.30 B 20.12±4.03 20.13±4.35 19.29±5.00 17.89±5.03 17.94±5.58 17.92±5.98 17.92±5.13 C 12.08±4.15 12.27±4.08 12.34±4.25 12.93±4.01 13.12±3.39 13.48±3.98 13.29±3.30

隨著超聲乳化白內障吸除技術的進一步發(fā)展和日趨成熟，超乳聯(lián)合房角分離手術的適應癥也被逐漸擴大。通過摘除晶狀體，術眼的中央、周邊前房深度加深，瞳孔緣與晶狀體接觸平面向后推移，瞳孔阻滯狀態(tài)得以解除，因此，單純行超乳白內障吸除人工晶狀體植入術在一定程度上即可減輕房角的擁擠，但僅限于早期且房角粘連不嚴重的閉角型青光眼的治療中；對于房角已出現(xiàn)大部分粘連關閉（房角粘連＞180°）的患者，對其進行晶狀體摘除聯(lián)合房角分離手術，通過術中使用粘彈劑充填前房來推擠虹膜與角膜，可使虹膜根部全周鈍性分離，從而使粘連的房角不同程度的增寬或再次開放。在房角分離術中，使用粘彈劑而非輔助鉤，不但能更好的保護角膜內皮，而且還能將對虹膜的創(chuàng)傷減少到最低程度；術后因使用粘彈劑而引起的一過性眼壓增高會隨著粘彈劑的排出而逐漸下降至正常眼壓。對于已出現(xiàn)虹膜后粘連的患者，可在術中使用I/A注吸頭把虹膜往瞳孔緣中央的方向輕輕拽吸，這樣既可通過機械的作用解除虹膜后粘連，又能促使房水中的炎性介質釋放（這些介質有助于小梁網細胞外基質的降解），從而達到增加術后房水流出易度的效果[2]。此外，即使超聲乳化術中出現(xiàn)失敗，由于其手術切口小，可為下一步行青光眼手術提供便利條件[3]。對于選擇超聲乳化白內障吸除人工晶狀體植入聯(lián)合小梁切除術的患者，術后瞳孔阻滯解除，中央前房深度明顯增加，房角的解剖結構也得到改善，從而使房水內、外引流功能增強，眼壓得到有效控制。但此類手術存在一定的風險，如果術中制作的鞏膜瓣太薄或小梁切除長度不當，就易造成術后房水滲漏而出現(xiàn)淺前房[4]，而房水滲漏又進一步影響術中的愈合情況；術后可能出現(xiàn)的脈絡膜脫離也大大增加了引起惡性青光眼的風險。相比小梁手術，進行超聲乳化聯(lián)合房角分離手術的患者由于術中操作簡單、創(chuàng)傷小、術后并發(fā)癥少得以擁有更好的術后平均視力。本文取閉角型青光眼合并出現(xiàn)房角粘連、瞳孔阻滯的白內障患者為研究對象，發(fā)現(xiàn)超聲乳化白內障吸除聯(lián)合房角分離手術，對于房角粘連牢固（房角粘連180°～270°）的患者的術后眼壓控制、房角開放程度的效果均較單純超聲乳化白內障手術更為顯著。盡管如此，國外有學者指出，對于房角粘連超過6個月的閉角型青光眼患者，即使行房角分離術也難以開放粘連的房角，且術后降眼壓的效果亦不甚明顯[5]，加上目前國內外對房角小梁網功能的評估尚無確切指標，房角分離術的適應癥、手術方法及其減少周邊虹膜粘連、降低眼壓效果還有待進一步探索討論及完善。目前傾向認為，對于原發(fā)性閉角型青光眼早期、慢性閉角型青光眼進展期以及急性閉角型青光眼慢性期的患者，在1～2種藥物控制下眼壓可恢復正常，在房角粘連＜270°的情況下，行超乳聯(lián)合房角分離手術可達到預期效果[6]；對于術前房角粘連關閉超過270°或已出現(xiàn)房角小梁功能損害的患者，需行小梁切除術或術后聯(lián)合應用抗青光眼藥物才能有效控制眼壓。

綜上所述，對于可引起瞳孔阻滯的閉角型青光眼合并白內障特別是術前房角粘連范圍較廣或房角粘連牢固的患者，超聲乳化白內障吸除聯(lián)合房角分離手術較單純超聲乳化白內障吸除術更能有效控制青光眼的發(fā)展；相比超聲乳化白內障吸除聯(lián)合小梁切除術，超聲乳化白內障吸除聯(lián)合房角分離術因具有術后視力恢復快、并發(fā)癥少等優(yōu)勢而更顯得安全。掌握合理的適應癥，采取精細的手術技巧以及熟練處理術中、術后可能出現(xiàn)的并發(fā)癥，超聲乳化白內障吸除聯(lián)合房角分離手術可以達到更好的臨床效果。