王棟印

慢性心力衰竭是大多數(shù)心血管疾病發(fā)展到晚期或終末期的臨床綜合表現(xiàn)。隨著生活水平的提高和心臟治療方法的增多，冠心病患者的比例明顯上升，冠心病已成為引起心衰的主要基礎(chǔ)心臟病。慢性心力衰竭是預(yù)后不良的臨床狀態(tài)，雖經(jīng)積極治療致死、致殘率仍較高，已成為威脅人類健康的主要疾病之一。他汀類藥物可明顯減少冠心病患者心梗的發(fā)病率，改善心肌缺血缺氧，可從病因上減少或延緩心力衰竭的發(fā)生。我們應(yīng)用辛伐他汀治療冠心病并慢性心力衰竭，取得較好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年3月至2012年6月入住我院的冠心病并慢性心力衰竭患者90例，隨機(jī)分為治療組與對照組各45例。其中男48例，女42例;年齡44～80歲。兩組在年齡、性別、心功能分級、疾病類型上，均無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)抗心衰藥物，包據(jù)ACEI、β-受體阻滯劑、利尿劑、洋地黃等，同時(shí)停用其他調(diào)脂藥物，并囑患者合理飲食，戒煙酒、適度活動等。治療組加辛伐他汀20 mg，晚餐后頓服，療程6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) ①NYHA心功能分級;②6 min步行距離，③超聲心動圖測定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，左室舒張未經(jīng)(LVDEd);④血脂常規(guī)、C-RP;⑤藥物不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 14.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，均數(shù)比較采用 t檢驗(yàn)，P＜0.05，顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后血脂常規(guī)、C-RP較治療前均有不同程度降低，但治療組降低更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療后心功能分級、LVEF、LVEDd、6 min步行距離較治療前均有改善，但治療組改善更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，兩組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，均無因不良反應(yīng)退出者。見表2。

表1 兩組患者血脂、C-RP比較

表2 兩組患者心功能分級、LVEF、LVEDd、6 min步行距離比較

3 討論

冠心病并慢性心力衰竭的發(fā)展呈進(jìn)行性，表現(xiàn)為左室收縮、舒張功能不全。近年來隨著對心力衰竭研究的不斷深入，認(rèn)為心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重構(gòu)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)及其他多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子的長期慢性激活、炎癥等多種因素共同促進(jìn)心室重構(gòu)。因此改善心肌缺血缺氧，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活，可以從病因上減少或延緩心力衰竭的發(fā)生發(fā)展。

辛伐他汀屬于他汀類調(diào)脂藥物，除了調(diào)脂作用外還具有多種對冠心病有益的非調(diào)脂作用。他汀類藥物具有抗炎作用，可調(diào)節(jié)體內(nèi)內(nèi)皮一氧化氮合酶，內(nèi)皮素-1等多種信號道路，也可以減少NF-KB及C-RP等多種炎癥標(biāo)志物的活性［1，2］，從而減少心衰時(shí)的炎癥反應(yīng)。他汀類藥物可以下調(diào)血管緊張素Ⅱ受體-1［3］，它在慢性心衰進(jìn)展中起關(guān)鍵作用，血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)血管收縮，鈉潴留，增加交感神經(jīng)活性，促進(jìn)心肌細(xì)胞肥厚及活性氧自由基形成等，因此下調(diào)血管緊張素Ⅱ受體，可以抑制心室重塑。他汀類藥物還具有抗氧化損傷、調(diào)節(jié)免疫功能，改善血管內(nèi)皮功能等多種作用［4］。

本研究顯示，冠心病并心力衰竭患者在標(biāo)準(zhǔn)抗心衰治療的基礎(chǔ)上加用辛伐他汀，一個(gè)療程后，所有患者的檢測指標(biāo)均比治療前有了大幅度下降，各種癥狀和體征也明顯好轉(zhuǎn)，其療效良好，且藥物不良反應(yīng)未顯著增加。因此，辛伐他汀用于治療冠心病并心力衰竭患者，能取得較好的療效，具有一定的臨床意義。

［1］ Ortego M，BustosC，Hernandez-presa MA，etal.Atorvastain reduces NF-KB action and chemokine expression in vascular smooth muscle ceus and mononucler ceus.Atherosclerosis，1999，147:253-361.

［2］ Ridker PM.Connecting the role of C-reactive Protein and statins in cardiouasular disease.Clin Cardic，2003，26，(suppl 3):Ⅲ-39-Ⅲ44.

［3］ Burnier M.Angiotensin Ⅱ type 1 receptor blockers.Circulation，2001，133:904-912.

［4］ 張宏力，范書平，張國平.辛伐他汀聯(lián)合多貝斯治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病后慢性充血性心力衰竭的觀察.河北醫(yī)藥，2009，31(2):1071-1072.