惠迪粒對潰瘍性結(jié)腸炎患者血清IL- 6、TNF- α的影響

龔文亮

潰瘍性結(jié)腸炎（UC）是慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎的簡稱，為一種原因未明的直腸和結(jié)腸慢性炎性疾病。主要臨床表現(xiàn)是腹瀉、腹痛、黏液膿血便和里急后重。病情輕重不等，多反復(fù)發(fā)作或長期遷延而呈慢性病變。本病可發(fā)生于任何年齡，以20～50歲多見。男女發(fā)病率無明顯差別[1]?；莸狭Ｊ且环N控釋劑型的5-氨基水楊酸，現(xiàn)對其治療潰瘍性結(jié)腸炎效果及對潰瘍性結(jié)腸炎患者血清白介素（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF-α）影響機制進行分析研究，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部納入研究病例共150例，均為2009年3月-2012年4月在本院治療的潰瘍性結(jié)腸炎患者。所有病例均符合2000年全國炎癥性腸病研討性學(xué)術(shù)會議修改的對潰瘍性結(jié)腸炎的診斷標準，并排除可能有癌變傾向的潰瘍性結(jié)腸炎患者、患有重要臟器疾病患者、血液或內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病患者、消化道腫瘤患者及對水楊酸類藥物過敏者。把篩選后的患者隨機平均分為研究組和對照組，每組75例。其中研究組男38例，女37例，平均年齡（45.93±3.12）歲，對照組男36例，女39例，平均年齡（45.73±3.36）歲，可見兩組在病情、性別、年齡等方面相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 研究組給予惠迪粒（美沙拉嗪緩釋顆粒）治療，0.5 g/次，4次/d，口服。對照組給予柳氮磺砒啶（SASP）治療，1.0 g/次，4次/d，口服。每組均以25 d為一療程，兩個療程后統(tǒng)計療效。療效標準參考文獻[2]：痊愈、顯效、有效、無效。痊愈：臨床癥狀消失，腸鏡檢查腸黏膜正常；顯效：癥狀、體征消失，大便次數(shù)≤ 2次/d，腸檢黏膜炎癥基本消失；有效：癥狀、體征基本消失，大便次數(shù)2～ 4次/d，大便常規(guī)檢查陰性，腸鏡檢查黏膜輕度炎性或假息肉形成；無效：癥狀、體征無改善，腸鏡檢未見改變。兩組患者于治療前后空腹抽取靜脈血5 ml，在4℃下分離血清，-70℃冰箱保存待檢測。IL-6、TNF-α均采用ELISA法檢測。

1.3 觀察指標 比較兩組潰瘍性結(jié)腸炎患者治療前后的腸鏡檢查、臨床療效；比較兩組患者治療前后血清IL-6、TNF-α的變化情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 全部數(shù)據(jù)均在SPSS17.0軟件上統(tǒng)計，其中計量資料用（±s）表示，應(yīng)用t檢驗，計數(shù)資料應(yīng)用字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組潰瘍性結(jié)腸炎患者治療前后療效比較 研究組治療后痊愈率為17.33%，對照組痊愈率為13.33%；研究組治療后總有效率為94.67%，對照組總有效率為81.33%。研究組治療總有效率明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組治療前后療效比較 例（%）

2.2 兩組治療前后血清IL-6、TNF-α的變化情況 兩組患者治療后的IL-6、TNF-α 水平較治療前明顯降低（P<0.05）；并且研究組患者IL-6、TNF-α水平降低程度比對照組更加明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組治療前后血清IL-6、TNF-α的比較（±s） ng /L

表2 兩組治療前后血清IL-6、TNF-α的比較（±s） ng /L

*與對照組比較， P<0.05；#與治療前比較， P<0.05

組別 指標 治療前 治療后研究組（n=75） IL-6 71.98±10.55 51.68±6.48#*TNF-α 66.43±9.24 51.76±5.73#*對照組（n=75） IL-6 72.03±10.34 59.12±8.56#TNF-α 66.35±9.56 56.74±7.89#

3 討論

目前潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病原因及機制雖尚未明確，但通過研究表明，潰瘍性結(jié)腸炎與腸壁黏膜組織免疫調(diào)節(jié)功能異常，持續(xù)腸道感染，腸壁黏膜屏障缺陷，精神、遺傳和環(huán)境因素有關(guān)，且與機體免疫功能異常、炎癥介質(zhì)增多等多種因素密不可分[3]。根據(jù)有關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計，在活動期潰瘍性結(jié)腸炎患者血清中IL-6、TNF-α水平均高于正常值，表明這兩種因子都直接參與了腸黏膜炎癥的病理生理過程[4]。TNF-α作為淋巴細胞或單核巨噬細胞分泌的一種促炎癥細胞因子，在機體炎癥反應(yīng)中發(fā)揮了重要的促進作用，可直接參與病原體引起的保護性免疫應(yīng)答反應(yīng)。TNF-α可破壞腸黏膜屏障系統(tǒng)，導(dǎo)致潰瘍性結(jié)腸炎炎癥病變，并且可誘導(dǎo)炎癥細胞產(chǎn)生并釋放IL-6，導(dǎo)致組織細胞浸潤程度增加，加速腸黏膜炎性損傷[5]。IL-6是單核巨噬細胞分泌的一種多向性細胞因子，在炎癥反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)和自身免疫性疾病中也扮演著重要的角色[6]。IL-6過度表達可引起機體內(nèi)環(huán)境紊亂，引起腸上皮細胞電解質(zhì)分泌紊亂，增加其通透性，使黏膜在腸上皮細胞的中性粒細胞浸潤性增強，進一步導(dǎo)致腸黏膜損傷。

據(jù)有關(guān)資料表明，潰瘍性結(jié)腸炎患者血清中IL-6、TNF-α濃度明顯升高，并且與病變范圍內(nèi)與病變嚴重程度呈正相關(guān)關(guān)系，IL-6、TNF-α水平可間接反應(yīng)潰瘍性結(jié)腸炎的嚴重程度。通過本研究對比可以看出，研究組經(jīng)惠迪粒治療后，治愈效果比服用柳氮磺胺吡啶的對照組明顯增強，兩組比較有明顯差異（P<0.05）；而兩組患者治療后血清中IL-6、TNF-α 水平較治療前明顯降低，P<0.05；并且研究組患者IL-6、TNF-α水平降低程度比對照組更加明顯，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。由此可見，惠迪粒可降低潰瘍性結(jié)腸炎患者釋放IL-6、TNF-α，對炎癥反應(yīng)起到抑制作用，可有效控制潰瘍性結(jié)腸炎患者病情，顯著提高臨床療效，具有重大臨床應(yīng)用意義，其具體作用機制有待于進一步研究完善。

[1]袁開勝.美沙拉嗪治療老年潰瘍性結(jié)腸炎療效分析[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2011，17（12）：1638-1639.

[2]曹永勝，祝斌，徐軍發(fā)，等.美沙拉嗪對潰瘍性結(jié)腸炎患者血清白細胞介素6、白細胞介素8 的影響[J].中國基層醫(yī)藥，2006，13（10）：1686-1687.

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[4]鄧輝.美沙拉嗪腸溶片治療134 例潰瘍性結(jié)腸炎療效觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2010，4（2）：152-153.

[5]陳強妹.美沙拉嗪緩釋顆粒對潰瘍性結(jié)腸炎患者血清IL- 6、TNF- α影響機制的研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2011，49（36）：35-36.

[6]關(guān)偉，陳建林.奧沙拉嗪對潰瘍性結(jié)腸炎患者血清TNF-α、IL-6和IL-8 的影響[J].中華全科醫(yī)學(xué)，2011，9（7）：1054-1054.