李 鶴 劉亞洋 江蘇省淮安市中醫(yī)醫(yī)院（淮安223001）

急性病毒性心肌炎是臨床常見的心血管疾病，由病毒直接損傷和自身免疫反應引起心肌損傷。目前尚無特效療法，主要是根據(jù)病情及時采取綜合治療。本研究旨在觀察曲美他嗪聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療急性病毒性心肌炎伴發(fā)心律失常的療效和安全性。

臨床資料 60例均來自2008年2月至2011年6月門診或住院患者，診斷均符合成人急性病毒性心肌炎診斷標準［1］。將患者隨機分為治療組（曲美他嗪＋穩(wěn)心顆粒組）和對照組。治療組30例中男16例，女14例，年齡15～43歲，平均年齡（27.4±6.9）歲。對照組30例中男16例，女14例，年齡16～44歲，平均年齡（26.3±7.7）歲。兩組患者治療前的臨床資料（性別、平均年齡）比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。門診患者每2周隨訪觀察1次，每次隨訪復查心電圖1次。每月復查動態(tài)心電圖1次。所有病例均做X 線胸片檢查，心影均在正常范圍；心臟二維超聲均無心臟異常。排除冠心病、先天性心臟病及心肌病。

治療方法 所有患者在急性期均臥床休息，根據(jù)病情給予吸氧、抗病毒治療及抗心力衰竭治療等對癥治療。治療組在常規(guī)處理基礎(chǔ)上加用曲美他嗪（法國施維雅藥廠生產(chǎn)國藥準字號H20065167）20mg口服，3次／d，連用3月；穩(wěn)心顆粒（步長制藥有限公司生產(chǎn)國藥準字號Z1095026）5g口服，3次／d，連用3月。

療效標準 治愈：自覺癥狀消失，心電圖及心肌酶譜及心肌損傷標志物（肌鈣蛋白cTnI）正常，超聲心動圖正常；好轉(zhuǎn)：自覺癥狀減輕，但未完全消失，各觀察指標有所減輕，但未達滿意；無效：自覺癥狀無緩解，心電圖及超聲心動圖在治療前后基本相同，心肌損傷標志物改變不明顯。

臨床癥狀門診每隔2周隨訪1次，連續(xù)3個月，根據(jù)胸悶、心悸癥狀的消失、好轉(zhuǎn)、無變化、加重進行療效評定。

統(tǒng)計學方法 使用SPSS13.0軟件處理。計量資料采用student t檢驗。計數(shù)資料采用χ2檢驗。如例數(shù)小于5例，采用Fisher檢驗。P＜0.05表示差異有顯著性。

治療結(jié)果 臨床療效 治療組治療后治愈15例（50%），好轉(zhuǎn)13例（43.3%），總有效率93.3%；對照組治愈8例（26.7%），好轉(zhuǎn)13例（43.3%），總有效率70.0%。兩組比較，總有效率差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治愈率治療組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）見表1。

表1 兩組患者總體療效情況

癥狀控制情 治療后，兩組胸悶、心悸癥狀均有不同程度改善，無一例惡化，對照組癥狀無變化較多，治療組有效率與對照組比較具有顯著性差異（P＜0.05）。見表2。

表2 治療前后臨床癥狀變化

心電圖改變 治療組治療前明顯心律失常（房早或室早）30例，治療后15例心律失常消失，13例好轉(zhuǎn)。對照組明顯心律失常30例，療程結(jié)束后7例心律失常消失，14例好轉(zhuǎn)，仍有9例反復出現(xiàn)。治療組頻發(fā)房性期前收縮或室性期前收縮有效率明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），而對ST－T 變化及T 波變化的療效治療組均顯著高于對照組（P＜0.05）見表3。

表3 治療前后心電圖變化

心肌酶譜及肌鈣蛋白（cTnI）改變 治療組治療前心肌酶譜（CK、CK－MB、LDH、LDH－1）水平升高25例，其中CK－MB升高23例；cTnI升高16例。治療后心肌酶譜恢復正常23例（92%），2例仍有1項或數(shù)項心肌酶譜升高；cTnI恢復正常15 例（93.8%）。對照組治療前心肌酶譜升高22 例，其中CK－MB 升高21例；cTnI升高15例。治療后心肌酶譜恢復正常14例（63.6%），8例仍有l(wèi)項或幾項心肌酶水平升高；cTnI恢復正常8例（53.3%）。心肌酶譜及cTnI轉(zhuǎn)陰率治療組均明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

不良反應 兩組患者均無藥物過敏，兩組治療前后，血、尿常規(guī)，肝腎功能未見明顯變化。治療組未發(fā)現(xiàn)藥物的不良反應。

討 論 病毒性心肌炎多由柯薩奇病毒、?？刹《镜雀腥舅乱孕募》翘禺愋蚤g質(zhì)性炎癥為主要改變的心肌炎癥反應。病毒侵入機體激活免疫系統(tǒng)后，T細胞、巨噬細胞和自然殺傷（NK）細胞浸潤心肌組織，分泌多種細胞因子，產(chǎn)生大量的氧自由基，引起細胞膜內(nèi)脂質(zhì)過氧化損傷，導致部分心肌細胞的變性、壞死或凋亡。

曲美他嗪作為改善心肌能量代謝的藥物，使心肌細胞的能量產(chǎn)生優(yōu)化。曲美他嗪通過抑制游離脂肪酸β氧化，調(diào)節(jié)脂質(zhì)的紊亂，如使心肌中的游離脂肪酸降低，改善心肌的細胞代謝，進而提高能量的利用；促進葡萄糖氧化，利用有限的氧，產(chǎn)生更多三磷酸腺苷（ATP），增加心臟收縮功能［2］。保護線粒體功能，抑制炎癥反應，改善內(nèi)皮細胞功能；減少氧自由基的生成，抑制氧自由基造成的細胞溶解和內(nèi)膜損傷，減少心肌細胞的凋亡，改善心肌細胞內(nèi)離子的失平衡狀態(tài)，使心室復極時間更趨一致，有利于心律失常的治療。對于缺氧狀態(tài)下的心肌細胞，曲美他嗪可維持心肌細胞生長及ATP的含量，保持心肌細胞電活動的穩(wěn)定性，并促使心肌細胞功能恢復。

病毒性心肌炎屬于中醫(yī)學“心悸”、“胸痹”、“溫病”等范疇。大多數(shù)醫(yī)家認為其發(fā)病的關(guān)鍵乃是正氣不足，邪毒侵心。正氣不足以氣陰不足多見，而邪毒侵心，氣陰不足易致心血瘀阻?？傮w而言，病毒性心肌炎的病理性質(zhì)為本虛標實。即氣陰不足為本，心血瘀阻為標。步長穩(wěn)心顆粒由黨參、黃精、三七、琥珀、甘松等中藥組成，具有益氣養(yǎng)陰、定驚安神、寧心復脈、活血化瘀的作用。有些患者服用該藥物后情緒好轉(zhuǎn)，心悸消失，與琥珀、甘松的鎮(zhèn)靜安神，抗心律失常有關(guān)。［3］有些研究認為穩(wěn)心顆粒適用于各種原因引起的早搏、房顫、竇性心動過速等快速心律失常。黨參、黃精益氣補血，三七活血化瘀，琥珀鎮(zhèn)驚安神，利水通淋，而甘松已被現(xiàn)代醫(yī)學證明有中樞鎮(zhèn)靜及抗心律失常的作用［4］?，F(xiàn)代研究表明穩(wěn)心顆粒具有抗病毒、調(diào)節(jié)免疫、抗氧化、抗炎癥、減少炎癥細胞的浸潤作用［5］，且對K＋、Na＋、Ca2＋通道有調(diào)節(jié)作用［6，7］，具有抗心律失常、抗心肌缺血、降低血液粘度等多重功效，用于病毒性心肌炎心律失?？扇〉幂^好療效。

本研究應用曲美他嗪聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療急性病毒性心肌炎，觀察結(jié)果表明，經(jīng)曲美他嗪聯(lián)合穩(wěn)心顆粒加常規(guī)治療后臨床治療效果明顯，臨床療效的有效率及顯效率均較對照組顯著提高（P＜0.05）；臨床癥狀、心電圖改變、心肌酶及心肌損傷標志物轉(zhuǎn)陰率等均好于對照組。控制病毒性心肌炎所致期前收縮明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療期間未發(fā)現(xiàn)藥物的不良反應。表明曲美他嗪聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療急性病毒性心肌炎有協(xié)同作用，能顯著提高療效，具有一定的修復心肌炎損傷的作用及較佳的抗快速性心律失常作用，聯(lián)合使用安全方便，值得臨床推廣。

［1］ 中華心血管病雜志編輯委員會心肌炎心肌病對策專題組.關(guān)于成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準和采納世界衛(wèi)生組織及國際心臟病學會聯(lián)合會工作組關(guān)于心肌病定義和分類的意見［S］.中華心血管病雜志，1999，27（6）：405－407.

［2］ Horowitz JD，Chirkov YY，Kennedy JA，et al.Modulation of myocardial metabolism：an emerging therapeutic principle［S］.Curr Opin Cardiol，2010，25（4）：329－334.

［3］ 呂慎從.穩(wěn)心顆粒治療心臟神經(jīng)官能癥40例［J］.陜西中醫(yī)2005，26（7）：643－644.

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［5］ 李 楠，薛長玲，段慧杰.步長穩(wěn)心顆粒治療病毒性心肌炎心律失常的臨床觀察［J］.河北醫(yī)藥，2004，26（5）：391.

［6］ 晉 軍，黃 嵐，張殿新.穩(wěn)心顆粒對房顫患者心房肌細胞膜鉀、鈣離子通道改變的影響［J］.中醫(yī)雜志，2007，48（2）：122.

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