兒童過敏性肺炎1例并文獻復(fù)習(xí)

劉秀云 彭 蕓 趙志鵬 周春菊

·論著·

兒童過敏性肺炎1例并文獻復(fù)習(xí)

劉秀云 彭 蕓 趙志鵬 周春菊

目的 總結(jié)兒童過敏性肺炎的臨床、影像學(xué)和病理學(xué)特點。方法 對病理確診的1例9歲6個月的過敏性肺炎患兒的臨床、影像學(xué)和病理學(xué)資料進行總結(jié)，并復(fù)習(xí)文獻進行討論。結(jié)果 以咳嗽4個月、氣促為主要表現(xiàn)，無咳痰、無三凹征，肺內(nèi)未聞及啰音，無杵狀指趾。肺功能示混合性通氣功能障礙。肺部高分辨CT表現(xiàn)為彌漫的細(xì)小結(jié)節(jié)影，以上肺為重，肺組織病理為細(xì)支氣管炎、細(xì)支氣管周圍的間質(zhì)淋巴細(xì)胞炎癥和間質(zhì)的多核巨細(xì)胞，無纖維化和結(jié)核結(jié)節(jié)，可見大量的泡沫細(xì)胞。脫離環(huán)境并予甲潑尼龍2 mg·kg-1·d-1治療2周后，患兒咳嗽、氣促癥狀有所減輕,肺功能有所改善，肺部CT的小結(jié)節(jié)影明顯改善。糖皮質(zhì)激素治療2個月后呼吸道癥狀消失，肺部影像學(xué)和肺功能恢復(fù)正常。結(jié)論 過敏性肺炎為無特異的沉淀抗體的病例，主要依靠肺活檢病理細(xì)支氣管炎、細(xì)支氣管周圍間質(zhì)炎癥和找到非干酪的不典型肉芽腫或多核巨細(xì)胞確定診斷。亞急性過敏性肺炎用糖皮質(zhì)激素治療有效。

過敏性肺炎； 高分辨CT; 病理； 兒童

1 病例資料

患兒，女，9歲6個月，主因咳嗽4個月，于2012年4月入住首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院(我院)。病初為單聲咳嗽，無明顯咯痰，無發(fā)熱，X線胸片示肺炎。在當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院先后予頭孢類抗生素及阿奇霉素抗感染治療2周，仍有咳嗽。隨后在當(dāng)?shù)匦乜漆t(yī)院診斷為結(jié)核病，予異煙肼、利福平抗結(jié)核治療2個月，咳嗽仍未見好轉(zhuǎn)。入我院前1個月患兒曾出現(xiàn)低熱7 d，體溫最高38℃，伴陣咳偶咯痰，偶感胸悶。肺CT示雙肺透光度不均，彌漫分布的細(xì)結(jié)節(jié)影，轉(zhuǎn)當(dāng)?shù)厥和t(yī)院繼續(xù)予抗感染治療20 d，咳嗽癥狀無明顯好轉(zhuǎn)，肺CT再次提示雙肺彌漫分布的結(jié)節(jié)影。為求進一步診治入住我院。

既往史：1歲時曾有“濕疹”。否認(rèn)藥物及食物過敏史，家中養(yǎng)雞，未養(yǎng)鴿。發(fā)病后，患兒精神反應(yīng)稍弱，病初曾有體重下降。

入院查體：一般狀況好，未見鼻翼煽動和三凹征，兩側(cè)呼吸運動一致，雙肺呼吸音稍粗，未聞及干濕啰音及喘鳴音。心臟和腹部未見明顯異常，無杵狀指/趾。

輔助檢查：入院查血氣分析正常。血常規(guī)：WBC 5.5×109·L-1，N 0.39，L 0.53， CRP<8 mg·L-1。ESR正常。血清肺炎支原體、衣原體、皰疹病毒、CMV和HIV抗體均陰性，血清EBV-CA-IgG、EBV-NA-IgG陽性，EBV-CA-IgM和EBV-CA-IgA陰性。進一步查EB、CMV、HHV1-HHV8 DNA均陰性。新型隱球菌抗原檢測陰性。血鴿糞抗原陰性。3次胃液抗酸染色均陰性，PPD試驗陰性。自身抗體(ANAs、ds-DNA)和ANCA均陰性。入院初肺功能顯示，以限制為主的混合性通氣功能障礙。

影像學(xué)檢查：入院初肺高分辨CT示肺透光度不均勻，兩肺野內(nèi)可見彌漫分布小結(jié)節(jié)影，肺門區(qū)未見腫大淋巴結(jié)(圖1A～B)。為進一步明確病因于入院第9天行支氣管鏡檢查：支氣管肺泡灌洗液病原學(xué)檢查均為陰性，涂片未見含鐵血黃素細(xì)胞，過碘酸希夫(PAS)陰性，細(xì)胞分析淋巴細(xì)胞0.36。

為明確肺部疾病的病理特點，于入院第22天行胸腔鏡下肺活檢,病理所見肺組織病變圍繞小氣道呈片狀分布，部分細(xì)支氣管腔及細(xì)支氣管周圍肺泡腔見黏液淤積，細(xì)支氣管、呼吸性細(xì)支氣管周圍間質(zhì)見以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤，局部淋巴細(xì)胞聚集并濾泡形成(圖2A)；細(xì)支氣管周圍部分肺泡Ⅱ型肺泡上皮增生，肺間隔亦可見小片狀淋巴細(xì)胞浸潤，肺泡腔內(nèi)見較多泡沫細(xì)胞(圖2B)；未見結(jié)核結(jié)節(jié)，可見多核巨細(xì)胞和不典型肉芽腫(圖2C)；特殊染色： PAS染色(+)、六銨銀染色(-)、抗酸染色(-)、Masson染色(-)；免疫組化：CD3(+)、CD20(+)、CD68(+)、CD1a(-)、CK(+)、Ki-67 10%(+)、EBER(-)。

本例根據(jù)病理檢查結(jié)果提示為細(xì)支氣管炎，找到多核巨細(xì)胞，不典型的非干酪性肉芽腫，無纖維化存在，符合過敏性肺炎的特點，未見結(jié)核、病毒感染征象，確診為過敏性肺炎。

診斷明確后予甲潑尼龍 2 mg·kg-1·d-1(50 mg)靜脈滴注，每日1次，2周后改口服，甲潑尼龍足量4周后漸減量至4 mg·d-1，維持6個月。住院26 d(相當(dāng)于脫離環(huán)境)患兒的咳嗽、氣促癥狀有所減輕,肺功能FEV1，F(xiàn)VC和VcMAX指標(biāo)改善。治療12 d復(fù)查肺CT有較明顯的吸收(圖1C、D)。出院后2個月復(fù)查，咳嗽基本消失，肺部CT小結(jié)節(jié)影明顯吸收(圖1 E～F)。出院后4個月復(fù)查，呼吸道癥狀消失，肺CT和肺功能正常。

圖1 患兒肺CT所見

Fig 1 Chest CT scans of paitient

Notes A,B: showing diffused micronodules in the lung ,especially in the bilateral upper lobes on admission; C,D: after two weeks treatment of corticosteroid showing that the micronodules of the lung were absorbed partly; E,F: after the two months treatment of the corticosteroid diffused micronodules in the lung were absorbed

圖2 患兒肺組織病理學(xué)檢查所見(蘇木精-伊紅染色)

Fig 2 The pathology of the lung of paitient (HE staining)

Notes A: showing the interstitial inflammation with lymphocytes infiltration accentuated around the bronchioles(×20); B:showing a lymphocyte rich inflammation and a lot of foamy cells (arrow) around the small airway(×100) ; C: giant cells in the interstitium(×200)

2 討論

過敏性肺炎是以致敏的吸入抗原顆粒刺激引起的肺部疾病，以咳嗽、呼吸困難為主要表現(xiàn)[1]。常同時累及終末細(xì)支氣管和肺泡。病理以彌漫性細(xì)支氣管炎以及肺間質(zhì)肉芽腫性改變?yōu)樘攸c，可伴有或不伴有全身表現(xiàn)，全身表現(xiàn)通常為發(fā)熱、體重減少。臨床可分為急性、亞急性和慢性。病理診斷的過敏性肺炎大多為亞急性的病例。文獻報道的過敏性肺炎多為肉芽腫性病變[2,3]。

2.1 過敏性肺炎的病因和臨床表現(xiàn) 過敏性肺炎也稱為外源性過敏性肺泡炎，為環(huán)境因素引起的繼發(fā)性間質(zhì)性肺疾病。本病最早于1874年由Dr Finsen在冰島處理枯草的農(nóng)民中發(fā)現(xiàn)，以后在英國報道了農(nóng)民肺。過敏性肺炎與某些環(huán)境因素有關(guān)，常在環(huán)境暴露幾小時后發(fā)生癥狀，脫離環(huán)境后很快恢復(fù)。之后陸續(xù)報道有關(guān)農(nóng)民肺類似的疾病，如飼鴿者肺、楓樹皮肺、蔗塵肺、蘑菇工肺、飼鸚鵡工肺和濕化器肺等，并且許多病例有相似的臨床表現(xiàn)。

過敏性肺炎病因甚多，常見的病因有含放線菌和真菌孢子，動、植物蛋白質(zhì)，細(xì)菌及其產(chǎn)物，昆蟲抗原和某些化學(xué)物質(zhì)等有機塵埃[4～6]，也有某些化學(xué)物質(zhì)引起過敏性肺炎的報道。3個歐洲國家的過敏性肺炎人群患病率、發(fā)病率的登記資料顯示，過敏性肺炎占所有間質(zhì)性肺疾病的4%～13%[7]。美國新墨西哥州的人群研究發(fā)現(xiàn)，間質(zhì)性肺疾病的年發(fā)病率為30/10萬，其中過敏性肺炎占1.5%[8]。英國基于人群的大規(guī)模流行病學(xué)調(diào)查顯示，過敏性肺炎的發(fā)病率為1/10萬[9]。有研究估計農(nóng)民中有0.5%～3.0%發(fā)生過敏性肺炎，在土耳其飼鴿者人群的調(diào)查研究中，有1.6%發(fā)生過敏性肺炎[10]。

過敏性肺炎在兒童不常見，最近報道的發(fā)病率為4/100萬[11]。兒童過敏性肺炎多為病例報道，經(jīng)粗略檢索迄今為止共報道129例兒童過敏性肺炎，主要癥狀，95.9%(94/98)表現(xiàn)為運動不耐受(勞力性氣短、氣短)，咳嗽87.5%(91/104)，體重減輕79.6%(51/64)，發(fā)熱51.8%(44/85)；主要體征，62.5%(60/96)表現(xiàn)為肺部爆裂音、杵狀指/趾21.2%(14/66)，影像學(xué)胸片異常76.3%(87/114)。

2002年Fan等[12]將各文獻報道的86例兒童過敏性肺炎進行總結(jié)，平均年齡為10歲，最小的1例為8月齡；59%為男性，25%有家族病史；通常有同樣環(huán)境暴露的同胞或父母受累患病；最常見的癥狀為咳嗽、體重減輕和發(fā)熱；可有肺部爆裂音和杵狀指/趾；81.4%(70/86)與鳥暴露有關(guān)；82%(70/85)的影像學(xué)胸片有異常。Fan等[12]報道的過敏性肺炎對治療反應(yīng)非常好，97%的病例診斷后脫離原來環(huán)境對治療有幫助，66%的病例治療中應(yīng)用了糖皮質(zhì)激素。2002年以后又有一些兒童過敏性肺炎的報道[13～17]，多為鴿子暴露引起，有2篇文獻報道[18,19]為居室內(nèi)霉菌(出芽短梗霉菌)污染引起，其中1篇文獻為同胞姐弟(15歲女孩和6歲弟弟)患病，另1篇為14歲女孩患病。有研究回顧單中心12年間73例臨床和影像學(xué)符合兒童彌漫性間質(zhì)性肺疾病的病理，從中確診過敏性肺炎19例，平均發(fā)病年齡為9歲,就診時平均發(fā)病時間為11個月，其中74%為發(fā)病6個月內(nèi)就診[20]。

在129例過敏性肺炎報道中，19例未描述過敏源，79.1%(87/110)與鳥暴露有關(guān)，并且以鴿子暴露為最多見，20%(22/110)為室內(nèi)環(huán)境霉菌污染所致，0.9%(1/110)為甲氨喋呤所致。文獻[21]在日本的夏天型的過敏性肺炎中(包括兒童病例)，未單獨對兒童病例進行描述，其過敏原為毛孢子菌屬，家庭的聚集性為23.8%。主要癥狀為咳嗽、氣短和發(fā)熱。

本例無特異的抗原、抗體的證據(jù)，追問病史家中有大規(guī)模養(yǎng)雞的環(huán)境，可能與雞的排泄物、羽毛蛋白的過敏有關(guān)。

過敏性肺炎可分為急性期、亞急性期和慢性期[22]。急性期常起病急驟，多吸入抗原4～12 h后起??；病史常<1個月，先有干咳、胸悶，繼而發(fā)熱、寒戰(zhàn)、氣急和發(fā)紺；兩肺可聞及細(xì)濕啰音；一般在脫離環(huán)境后數(shù)日至1周癥狀消失。亞急性期病史1個月至1年；起病較緩，數(shù)周或數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)進行性呼吸道癥狀，如咳嗽、呼吸困難；兩肺可聞及細(xì)濕啰音；脫離環(huán)境癥狀可改善。慢性期病史超過1年，由反復(fù)少量或持續(xù)吸入抗原引起；起病隱匿，漸進性咳嗽和勞力性呼吸困難，無發(fā)熱；伴體重減輕和乏力，癥狀已有數(shù)月至數(shù)年；兩肺聞及細(xì)濕啰音。本例病史4個月，以咳嗽為主要表現(xiàn)，符合亞急性期的表現(xiàn)。

影像學(xué)的檢查尤其是高分辨CT可清晰顯示肺部的病變特點，急性期、亞急性期常為彌漫性的邊緣不清的細(xì)結(jié)節(jié)影和磨玻璃影；急性期過敏性肺炎有20%病例的X線胸片可正常。慢性期可見線狀影,牽拉性支氣管擴張，肺葉體積的減少，蜂窩肺[23]，以中肺葉的病變?yōu)橹?。慢性過敏性肺炎還可見小氣道阻塞的表現(xiàn)，如馬賽克灌注、呼氣相的氣體滯留[24]。在過敏性肺炎中，可逆的病變包括小葉中心型的結(jié)節(jié)和磨玻璃影，不可逆的病變?yōu)榉涓C肺和肺氣腫。肺CT特異的表現(xiàn)，磨玻璃影中的邊緣不清的細(xì)小結(jié)節(jié)影高度提示過敏性肺炎[25]，小葉中心型的結(jié)節(jié)影多數(shù)與肺功能的改變無關(guān)，病理上主要為毛細(xì)支氣管周圍的淋巴細(xì)胞滲出性的炎癥，也可以為肉芽腫的改變。兒童過敏性肺炎X線胸片的異常檢出率為76.3%，肺CT可100%顯示過敏性肺炎的異常[20]。其影像學(xué)的改變主要為彌漫性磨玻璃影和小結(jié)節(jié)影，其結(jié)節(jié)影為小葉中心性的結(jié)節(jié)，這點與結(jié)節(jié)病的結(jié)節(jié)影不同。本例的肺CT提示彌漫性小葉中心性的結(jié)節(jié)影，與過敏性肺炎一致。

過敏性肺炎的典型病理表現(xiàn)為小氣道周圍的淋巴細(xì)胞炎癥，間質(zhì)炎癥以及間質(zhì)內(nèi)不典型的肉芽腫，細(xì)支氣管炎和纖維化[26]。①急性期病理：肺泡壁和細(xì)支氣管壁水腫，有大量淋巴細(xì)胞浸潤，漿細(xì)胞也明顯增加，肉芽腫常不典型,不典型的肉芽腫可為孤立的巨噬細(xì)胞或一族的上皮組織細(xì)胞。②亞急性期病理：主要為小氣道疾病，病變主要分布在細(xì)支氣管為中心的區(qū)域?？捎忻?xì)支氣管炎、閉塞性細(xì)支氣管炎伴機化性肺炎。而且在氣道周圍的間質(zhì)內(nèi)可見不典型的非干酪性的肉芽腫。③慢性期病理：肺泡壁呈慢性炎癥，可見淋巴細(xì)胞浸潤及間質(zhì)纖維化。慢性期在肉芽腫內(nèi)或周圍可見膽固醇結(jié)晶和Schaumann小體。如果無亞急性期的區(qū)域存在，識別組織巨細(xì)胞，形成很差的肉芽腫或Schaumann小體可幫助病理正確診斷[27，28]。本文患兒的病理特點符合過敏性肺炎的亞急性期的改變。

過敏性肺炎的支氣管肺泡灌洗液主要為淋巴細(xì)胞炎癥，但并非特異指標(biāo)，有報道鴿子暴露者即使無過敏性肺炎，也有支氣管肺泡灌洗液中淋巴細(xì)胞的增加。而且其他間質(zhì)性肺疾病，如結(jié)節(jié)病、閉塞性細(xì)支氣管炎伴機化性肺炎均可導(dǎo)致支氣管肺泡灌洗液中淋巴細(xì)胞增加。因此支氣管肺泡灌洗液中淋巴細(xì)胞增高還應(yīng)排除其他疾病。但淋巴細(xì)胞正常一般不考慮過敏性肺炎。本文患兒支氣管肺泡灌洗液中淋巴細(xì)胞為0.36，也支持過敏性肺炎的診斷。

2．2 過敏性肺炎的診斷和鑒別診斷 過敏性肺炎診斷為排除性的診斷，首先應(yīng)該排除影像學(xué)表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)影的結(jié)節(jié)病和彌漫性泛細(xì)支氣管炎；還應(yīng)排除支氣管肺泡灌洗液以淋巴細(xì)胞增高為主的疾病，如閉塞性細(xì)支氣管炎伴機化性肺炎。過敏性肺炎的診斷比較困難，因為其影像學(xué)和組織學(xué)，與其他間質(zhì)性疾病和小氣道疾病難于區(qū)別。主要根據(jù)環(huán)境暴露史、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)的改變、支氣管肺泡灌洗液的淋巴細(xì)胞增高和血清中的特異沉淀抗體陽性來診斷。但臨床診斷并不容易，不是所有的環(huán)境暴露者均患過敏性肺炎，也不是所有的過敏性肺炎的病理均有肉芽腫的存在，沉淀抗體也可假陰性。而且過敏性肺炎需要與特發(fā)性間質(zhì)性肺炎、職業(yè)因素引起的肺部疾病、感染所致的肺部疾病鑒別[29]。

國外制定過不少過敏性肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但均不盡如人意。目前比較接受的是Richerson等[30]提出的過敏性肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：①病史、體檢和肺功能檢查顯示間質(zhì)性肺疾??；②胸部影像學(xué)也顯示間質(zhì)性肺疾??；③存在已知原因的暴露史；④可檢測出已知抗原的抗體；⑤如果過敏原難以確定，特異抗體也未測到，病理診斷就很重要，病理確診主要依靠三聯(lián)癥，如細(xì)支氣管中心型的細(xì)胞性的慢性間質(zhì)性肺炎、慢性細(xì)支氣管炎和非干酪性的肉芽腫[27,31]。對慢性過敏性肺炎，病理中存在多核巨噬細(xì)胞和形成很差的肉芽腫為確診的依據(jù)。

2.3 過敏性肺炎的治療 過敏性肺炎的治療主要是避免過敏原和糖皮質(zhì)激素治療，急性期患者短期的足量激素治療，潑尼松1～2 mg·kg-1·d-1，1～2周治療即可停用。亞急性和慢性起病的患者需口服足量4周后，逐漸減量，治療維持?jǐn)?shù)月。在兒童有用甲潑尼龍大劑量沖擊治療的報道，療效好，也減少了長期口服糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)[20]。

本文患兒病史4個月，以咳嗽為主，無肺門和全身淋巴結(jié)腫大，也無膿痰、鼻竇炎的病史，高分辨肺CT顯示彌漫的小結(jié)節(jié)影和磨玻璃影為特點，有養(yǎng)雞的環(huán)境史。病理可見小氣道周圍的炎癥、間質(zhì)的淋巴細(xì)胞炎癥和間質(zhì)內(nèi)不典型的肉芽腫或多核巨細(xì)胞，未見結(jié)核結(jié)節(jié)，抗結(jié)核治療2個月無效,在脫離環(huán)境和予糖皮質(zhì)激素治療2周后明顯見效，因此可排除肺結(jié)核,確診為過敏性肺炎。

結(jié)論：亞急性過敏性肺炎肺高分辨CT顯示彌漫的小結(jié)節(jié)影。如無特異的沉淀抗體的病例，主要依靠病理細(xì)支氣管周圍的間質(zhì)炎癥和找到非干酪的不典型的肉芽腫或多核巨細(xì)胞來確定過敏性肺炎的診斷，亞急性過敏性肺炎對糖皮質(zhì)激素治療有較好的反應(yīng)。

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Hypersensitivity pneumonitis in children: one case report and literature review

LIUXiu-yun,PENGYun,ZHAOZhi-peng,ZHOUChun-ju

(RespiratoryDepartment,BeijingChildren′sHospitalaffiliatedtoCapitalUniversityofMedicalSciences.Beijing100045,China)

ZHOU Chun-ju, E-mail: zcj.etyy@yahoo.com.cn

ObjectiveTo understand the clinical and pathologic features of the hypersensitivity pneumonitis in children.MethodsA case of nine years and six months old girl with hypersensitivity pneumonitis admitted to Beijing Children′Hospital in the April of 2012 was reviewed.ResultsThe symptoms were cough for 4 months, short breath, no sputum and fevers, no dyspnean or digital clubbing. The diffused micronodules were found in the high-resolution CT of the bilateral lung. The cellular bronchiolitis and bronchiolocentric lymphocytic pneumonitis were presented in the pathology of the lung , the abundant foamy cells in the interstitium and giant cells in the interstitial spaces also were found in the pathology. No evidence of the tuberclusis and virus infection and connective tissue disease was found. The symptoms and abnormal of the HRCT findings were improved after 26 days avoidance of the environment exposure, and were improved evidently after two-week treatment of the corticosteroid. The patient was recovered almost completely after two months of the treatment.ConclusionsThe manifestation of the subacute hypersensitivity pneumonitis in the HRCT is diffused micronodules. Subacute hypersensitivity pneumonitis in children is well reponsible to the treatment of corticosteroid. Histological diagnosis of the hypersensitivity pneumonitis is predicated on the recognition of the poor formed granulomatous or giant cells in the interstitial spaces.

Hypersensitivity pneumonitis; HRCT; Pathology; Children

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院呼吸科 北京，100045

周春菊，E-mail:zcj.etyy@yahoo.com.cn

10.3969/j.issn.1673-5501.2013.02.012

2013-02-09

2013-03-21)

張崇凡)