導(dǎo) 讀

細(xì)胞凋亡是本期文章收錄的主題。

細(xì)胞凋亡是指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細(xì)胞自主的有序的死亡。這是細(xì)胞的一種基本生物學(xué)現(xiàn)象，在生物體的進(jìn)化、內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定以及多個系統(tǒng)的發(fā)育中起著重要的作用。凋亡是多基因嚴(yán)格控制的過程，其過程的紊亂與許多疾病的發(fā)生有直接或間接的關(guān)系。

細(xì)胞凋亡的概念于1972年由科學(xué)家Ken等提出，由此便宣告了對細(xì)胞凋亡真正探索的開始。從最初利用光鏡和電鏡進(jìn)行形態(tài)學(xué)觀察到研究生物化學(xué)變化，再到利用分子生物學(xué)手段探索與凋亡相關(guān)的基因及調(diào)控、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和凋亡各分子的相互作用及相互關(guān)系，目前已進(jìn)入臨床應(yīng)用的基礎(chǔ)研究階段。眾多研究表明，細(xì)胞凋亡與一系列疾病的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)，如惡性腫瘤的發(fā)生是由于腫瘤細(xì)胞的凋亡受到抑制；自身免疫性疾病的發(fā)生是由于識別自身抗原的免疫活性細(xì)胞的清除受到障礙；阿爾茨海默病是由于神經(jīng)細(xì)胞加速凋亡所致……因此，通過細(xì)胞凋亡的角度和機(jī)制來設(shè)計針對疾病的診療方法、新藥物逐漸受到科研工作者的重視。相信隨著對細(xì)胞凋亡的更深入研究，人類健康事業(yè)會更快更好的向前發(fā)展。

——本刊編輯部

精粹文章摘要

蔡文濤，林明俠，夏虹，等.TG2在缺氧條件下骨肉瘤MG-63細(xì)胞凋亡中的作用及可能機(jī)制.中國生化藥物雜志，2014，34（9）：1-5.

通過建立骨肉瘤細(xì)胞體外缺氧培養(yǎng)模型，探討TG2在骨肉瘤MG-63細(xì)胞凋亡中的作用，結(jié)果表明TG2的活性、TG2 mRNA及蛋白表達(dá)水平均明顯升高，且隨缺氧時間延長而逐漸增強(qiáng)；TG2還可阻止細(xì)胞核內(nèi)細(xì)胞色素C向胞漿釋放，從而降低Caspase-3的表達(dá)及活性，抑制腫瘤細(xì)胞凋亡。

孔祥銓，賈志強(qiáng)，孟凡磊，等.siRNA干擾人腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子表達(dá)對U251細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制研究.中國生化藥物雜志，2014，34（9）：6-9.

體外培養(yǎng)人膠質(zhì)瘤細(xì)胞系U251細(xì)胞，應(yīng)用特異性腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子-小干擾核糖核酸（BDNF-siRNA）下調(diào)U251細(xì)胞中BDNF表達(dá)，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞BDNF、pAKt表達(dá)顯著降低，細(xì)胞凋亡明顯增多，推測與TrkB-Akt通路密切相關(guān)。

高華，朱長明，王濤，等.PI3K和MAPK抑制劑對胃腸道間質(zhì)瘤細(xì)胞系GIST-T1細(xì)胞增殖和凋亡的影響.中國生化藥物雜志，2014，34（9）：20-22.

采用PI3K信號通路抑制劑LY294002和MAPK信號通路特異性抑制劑UO126單獨或聯(lián)合處理胃間質(zhì)瘤GIST-T1細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)PI3K信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可以通過降低FOXO1因子的磷酸化水平，增強(qiáng)其轉(zhuǎn)錄活性，抑制細(xì)胞的增殖和促進(jìn)細(xì)胞凋亡。

潘國洪，譚秦東.丹參酚酸注射液對室間隔缺損模型家兔血清候選蛋白標(biāo)志物FN以及心房肌細(xì)胞Cx43蛋白的表達(dá)影響研究.中國生化藥物雜志，2014，34（9）：23-26.

采用改良式Synhorst法建立室間隔缺損模型家兔，給予丹參酚酸注射液灌胃，結(jié)果顯示其能明顯降低家兔血清候選蛋白標(biāo)志物FN的表達(dá)，升高心房肌細(xì)胞Cx43蛋白的表達(dá)，從而改善室間隔缺損家兔心臟功能。

朱書宇，黃程新，胡啟平，等.蛇毒精氨酸酯酶Agkihpin基因的克隆及原核表達(dá).中國生化藥物雜志，2014，34（9）：33-37.

選用BL21（DE3）作為宿主菌，pET30a（＋）和pEASY-E1兩種質(zhì)粒作為載體，構(gòu)建pET30a（＋）-His6-Agkihpin和pEASY-E1-His6-Agkihpin兩種重組質(zhì)粒，結(jié)果顯示pEASY-E1-His6-Agkihpin成功表達(dá)His6-Agkihpin重組蛋白，誘導(dǎo)條件為37℃，180 r／min，5 h，IPTG濃度為0.5mmol／L。

黃柳，楊蓉，李擁軍，等.倍他樂克聯(lián)合右美托咪啶對心肌缺血再灌注大鼠NADPH氧化酶亞基-細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)的機(jī)制研究.中國生化藥物雜志，2014，34（9）：42-45.

采用大鼠冠狀動脈左前降支結(jié)扎方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型，發(fā)現(xiàn)倍他樂克聯(lián)合右美托咪啶可通過升高 大鼠煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NADPH oxidase）亞基、單核細(xì)胞趨化因子-1（MCP-1）、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）水平及細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)緩解缺血再灌注引起的大鼠心肌損傷。