其活性水平、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及其LAFL網(wǎng)絡(luò)在種子發(fā)育包括胚胎發(fā)生和成熟過(guò)程的調(diào)控中起關(guān)鍵作用。該文主要綜述了近年來(lái)ABA調(diào)控種子發(fā)育的研究取得的重要進(jìn)展，包括ABA代謝和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)對(duì)種子發(fā)育的調(diào)控，ABA與種子成熟轉(zhuǎn)錄因子（AFL-B3、FUS3、ABI3、LEC2等）的作用，以及ABA在種子發(fā)育中的作用機(jī)制，并提出了需要進(jìn)一步研究的科學(xué)問(wèn)題， 為深入理解種子發(fā)育的分子機(jī)制提供參考，從而提高種子的活力、產(chǎn)量和質(zhì)量。關(guān)鍵詞： ABA代謝， 脫落酸， 轉(zhuǎn)錄因子網(wǎng)絡(luò)，

要與多個(gè)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的激活密切相關(guān)?，F(xiàn)就心肌肥厚發(fā)生發(fā)展的相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑進(jìn)行綜述，以期更好地從分子水平揭示心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展過(guò)程，為治療心肌肥厚、尋找藥物治療的新靶點(diǎn)，提供詳實(shí)的理論依據(jù)。1 由鈣離子(Ca2+)介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加是導(dǎo)致心肌肥厚的最基本信號(hào)。心肌肥厚導(dǎo)致體液因子(包括去氧腎上腺素、血管緊張素Ⅱ和內(nèi)皮素-1)增加、肌細(xì)胞伸展、心臟工作增加，這一系列病理性改變會(huì)刺激細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加，從而激活鈣調(diào)磷酸酶(calcin

生物學(xué)效應(yīng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，參與細(xì)胞的增殖、分化、凋亡、免疫調(diào)節(jié)以及炎癥反應(yīng)等許多重要的生物學(xué)過(guò)程，NM23基因是人類較早發(fā)現(xiàn)的抑癌基因，本文主要對(duì)JAK-STAT信號(hào)通路在NM23基因抑制腫瘤浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移中的作用機(jī)制作一概述。關(guān)鍵詞：JAK-STAT;NM23;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);腫瘤;浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移Abstract：JAK-STAT signaling pathways were found in recent years which stimulatedby cytoki

烯生物合成及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的最新研究進(jìn)展，同時(shí)對(duì)乙烯在植物逆境響應(yīng)中的作用進(jìn)行探討。關(guān)鍵詞：植物;逆境脅迫;乙烯;逆境響應(yīng);信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)乙烯是一種小分子氣體植物激素，對(duì)植物的生長(zhǎng)發(fā)育有重要的影響[1]。在維管植物中，乙烯是通過(guò)楊氏循環(huán)合成的，直接前體為1-氨基環(huán)丙烷羧酸（1-aminocyclopropane-1-carboxylate，簡(jiǎn)稱ACC），通過(guò)ACC氧化酶（ACO）的催化被分解為乙烯、二氧化碳、氰化氫。由于乙烯是一種氣態(tài)植物激素，直接使用存在困難，因此在

八類植物激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)的41個(gè)基因家族。通過(guò)比對(duì)共得到43 102個(gè)編碼序列（coding sequence，CDS），平均長(zhǎng)度為749 bp， N50為1 137;篩選到60個(gè)轉(zhuǎn)錄因子（transcript factor，TF）家族共1 502個(gè)轉(zhuǎn)錄因子基因;共發(fā)現(xiàn)17 195 個(gè)單核苷酸多態(tài)性（single-nucleotide polymorphism，SNP）位點(diǎn)，其中堿基轉(zhuǎn)換11 122個(gè)，顛換6 073個(gè);發(fā)現(xiàn)了8 245個(gè)簡(jiǎn)單序列重復(fù)（si

物逆境脅迫和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的過(guò)程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。因此本文對(duì)非特異性磷脂酶C的結(jié)構(gòu)、生理功能及其作用機(jī)制進(jìn)行概述，并對(duì)其研究前景進(jìn)行了展望。關(guān)鍵詞：非特異性磷脂酶C;二?；视?逆境脅迫;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中圖分類號(hào)：S184?文獻(xiàn)標(biāo)志碼： A文章編號(hào)：1002-1302（2019）18-0030-08收稿日期：2018-06-11基金項(xiàng)目：公益性行業(yè)（農(nóng)業(yè)）科研專項(xiàng)（編號(hào)：201303073）;國(guó)家自然科學(xué)基金（編號(hào)：31560467、31160407、316605

植物通過(guò)多個(gè)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑調(diào)節(jié)耐冷相關(guān)基因的表達(dá)，提高植物的耐冷性。本文從冷信號(hào)感知、冷信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子、耐冷基因表達(dá)等方面，綜述了辣椒應(yīng)答冷信號(hào)的研究進(jìn)展，從而為辣椒耐冷分子機(jī)制研究提供參考。關(guān)鍵詞：辣椒;冷害;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);轉(zhuǎn)錄因子;耐冷基因中圖分類號(hào)：S641.3文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)： 1000-4440（2019）03 -0743 -06辣椒（Capsicum spp.）原產(chǎn)中南美洲熱帶地區(qū)，屬于喜溫性蔬菜作物，冷害脅迫對(duì)辣椒生長(zhǎng)發(fā)育會(huì)造成不

)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在其中發(fā)揮了重要的作用[2]。該信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路主要參與了哮喘的氣道炎癥、氣道高反應(yīng)性及氣道重塑等機(jī)制。1 TGF-β受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制1.1 TGF-β受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路 TGF-β受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路由TGF-β超家族、TGF-β受體和Smad信號(hào)分子組成[3]。TGF-β超家族是一組調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)和分化的蛋白,除TGF-β外,還有活化素、抑制素、繆勒管抑制質(zhì)和骨形成蛋白[4]。TGF-β超家族具有復(fù)雜而豐富的

已證實(shí)，多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可影響骨肉瘤癌干細(xì)胞的活性與功能[14]。然而，哪些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路起關(guān)鍵作用尚不明確。Wnt/β-catenin信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可調(diào)控細(xì)胞的生長(zhǎng)、凋亡和分化，在胚胎、器官發(fā)育和維持干細(xì)胞自我更新方面起重要作用，對(duì)骨肉瘤癌干細(xì)胞也有重要影響。Wnt/β-catenin信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異?？蓪?dǎo)致骨肉瘤癌干細(xì)胞的生物特性改變，如自我更新失控、異常增殖以及分化障礙[15]。通過(guò)調(diào)控該信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可改變骨肉瘤癌干細(xì)胞的特性，抑制骨肉瘤的增殖、復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處

類物質(zhì)在細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞代謝、細(xì)胞增殖及死亡中的重要作用。關(guān)鍵詞 活性氧類；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；細(xì)胞增殖；凋亡前言活性氧類物質(zhì)是機(jī)體進(jìn)行氧化還原反應(yīng)的產(chǎn)物，種類較多，主要有：O2-，HO2-，H2O2，·OH，以及LO·，LOO·，LOOH等，通過(guò)氧代謝產(chǎn)生（圖1）?；钚匝酰≧OS）在人體生理和病理生理過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用。ROS一度被認(rèn)為幾乎完全來(lái)自線粒體代謝，事實(shí)上，雖然線粒體功能正常，最終的氧電子受體被還原為水，但在病理?xiàng)l件下，電子可能過(guò)早地漏出系統(tǒng)并生

物學(xué)與醫(yī)學(xué) 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) 干細(xì)胞 基因中圖分類號(hào)：R329.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A DOI：10.16400/j.cnki.kjdkz.2018.04.030Abstract Cell biology is a rapidly developing and active discipline. Its new knowledge and technology are constantly infiltrating into the medical field. I

細(xì)胞；皮膚；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；微陣列分析；生物標(biāo)志物[中圖分類號(hào)]R751[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A[文章編號(hào)] 20965532（2018）02021007皮膚鱗狀細(xì)胞癌（cSCC）是發(fā)生于表皮上皮細(xì)胞的一種惡性腫瘤，其病因復(fù)雜，紫外線照射、熱輻射損傷、化學(xué)致癌物、病毒感染及某些慢性皮膚病等均是其致病因素。白種人cSCC是非黑色素性皮膚腫瘤中僅次于基底細(xì)胞癌（BCC）的第二大皮膚腫瘤，與BCC相比，cSCC具有更強(qiáng)的侵襲性、更高的復(fù)發(fā)率及轉(zhuǎn)移率，因而其危險(xiǎn)性比BCC更大[

花基因及乙烯信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中乙烯受體、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和核內(nèi)調(diào)控等過(guò)程涉及基因的表達(dá)特征進(jìn)行了分析。結(jié)果表明：AcERS1a、AcETR2a、AcETR2b、AcCTR1、AcENI2和AcERFs等基因在2種成花類型中的差異可能是導(dǎo)致2個(gè)品種對(duì)乙烯信號(hào)感知敏感度不同的重要原因；AcERS1a、AcERS1b、AcETR2a和AcETR2b等乙烯受體可能參與乙烯誘導(dǎo)菠蘿成花信號(hào)的感知，然后通過(guò)AcCTR1下調(diào)和AcENI2上調(diào)將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)至核內(nèi)調(diào)控基因（AcEIN3和

抗病毒免疫；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)Toll樣受體（TLR）是一類廣泛表達(dá)于哺乳動(dòng)物細(xì)胞表面的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白，其最初是在果蠅中被發(fā)現(xiàn)。之后Hoffmann小組成功克隆出果蠅的Toll受體，并證實(shí)其能夠識(shí)別并抑制真菌繁殖，這一發(fā)現(xiàn)，也證實(shí)了Janeway在1989年所提出的學(xué)說(shuō)，即模式識(shí)別受體（patternrecognitionreceptor，PRR）可特異性的識(shí)別與其相對(duì)應(yīng)的病原相關(guān)模式分子（pathogen-associatedmolecularpattern，P

酸；抗逆性；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中圖分類號(hào)：S663.101文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)號(hào)：A文章編號(hào)：1001-4942（2017）11-0146-05Research Progress of Salicylic Acid on StressResistance Regulation of GrapeZhao Yanxia， Qi Guimei， Wang Yongmei（Shandong Academy of Grape， Jinan 250100， China）AbstractGr

程中的作用及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制等，以期為植物分子育種提供借鑒。關(guān)鍵詞：植物；油菜素內(nèi)酯；抗逆；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；機(jī)制；調(diào)節(jié)作用中圖分類號(hào)： Q945.78文獻(xiàn)標(biāo)志碼： A文章編號(hào)：1002-1302（2017）14-0004-04油菜素內(nèi)酯（brassinosteroid，BR）是一種類固醇類植物激素，與其他植物激素協(xié)同作用參與植物的生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程，如細(xì)胞的伸長(zhǎng)與分裂、葉片衰老、微管分化、開(kāi)花、光形態(tài)建成等生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程，而且在植物抗逆方面也具有重要的作用。目前，在許多物種

述這兩種趨化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，總結(jié)了研究趨化行為的各種定性和定量的常規(guī)方法及新方法，以期為假單胞菌趨化性研究提供參考。關(guān)鍵詞：趨化；假單胞菌；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中圖分類號(hào)：Q939.11+2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A DOI 編碼：10.3969/j.issn.1006-6500.2017.08.02Abstract： Chemotaxis was a form of motion in which organisms move toward or away from chemi

脂降解及磷脂信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中發(fā)揮著重要作用，但其活性往往受到多種因素的影響。該研究以高山離子芥試管苗為材料，研究了4 ℃、0 ℃和-4 ℃脅迫下，ABA對(duì)高山離子芥試管苗葉中線粒體膜結(jié)合態(tài)PLD活性的影響。結(jié)果表明：10， 50和100 μmol·L1 脫落酸（ABA）處理高山離子芥后，線粒體膜結(jié)合態(tài)PLD活性均較未添加ABA的處理組線粒體膜結(jié)合態(tài)PLD活性高，其中以50 μmol·L1 ABA對(duì)離子芥葉中線粒體膜結(jié)合態(tài)PLD活性的促進(jìn)作用最為顯著；外施0.

CDPK）；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；生物學(xué)功能中圖分類號(hào)： TS201.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼： A DOI編號(hào)： 10.14025/j.cnki.jlny.2017.09.064植物對(duì)于外部刺激，細(xì)胞常表現(xiàn)為綜合性的反應(yīng)，產(chǎn)生的變化在基因表達(dá)、酶活性、細(xì)胞骨架、通透性等都有體現(xiàn)，然而這些變化并不是全都由于一種信號(hào)所引起的，常為幾種不同信號(hào)通過(guò)復(fù)雜反應(yīng)引起的組合反應(yīng)，這些多種信號(hào)途徑，包括ABA通路、鈣信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，MAPK信號(hào)通路等，各信號(hào)相互交錯(cuò)，協(xié)同調(diào)控，共同完成植物對(duì)逆境的

·IL-6跨信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用與其相關(guān)疾病的研究進(jìn)展侯小飛1綜述 高方友2審校 (1.貴州醫(yī)科大學(xué)，貴州貴陽(yáng)550004；2.貴州省人民醫(yī)院，貴州貴陽(yáng)550002)IL-6在機(jī)體內(nèi)具有重要作用，其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)主要通過(guò)兩種途徑即經(jīng)典信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和跨信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑進(jìn)行。經(jīng)典信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)主要與IL-6膜特異性受體結(jié)合激活下游信號(hào)，跨信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是IL-6與游離的sIL-6R結(jié)合激活下游信號(hào)。由于經(jīng)典信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑IL-6受體的局限性，其作用并不廣泛，本文主要就IL-6跨信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑在疾病

節(jié)在IL-6信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中起重大作用。在本研究中采用系統(tǒng)生物學(xué)建模工具COPASI，進(jìn)行IL-6的建模信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)模擬分析。通過(guò)擾動(dòng)pp2初始濃度，發(fā)現(xiàn)pp2對(duì)IL-6信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)有抑制作用呈負(fù)相關(guān)。通過(guò)擾動(dòng)gp130初始濃度，發(fā)現(xiàn)受體gp130與IL-6的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)弱正相關(guān)。通過(guò)協(xié)同擾動(dòng)受體gp130與pp2初始濃度，發(fā)現(xiàn)對(duì)于IL-6的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)來(lái)說(shuō)最適宜的受體濃度為模型初始濃度，而pp2濃度升高抑制IL-6的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。[關(guān)鍵詞]白介素-6 數(shù)學(xué)模擬 糖蛋白130 信號(hào)

區(qū)序列，合成信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5 (Signal transducer and activator of transcription 5，STAT5) 信號(hào)應(yīng)答序列，并分別插入真核表達(dá)載體pCMV6-Entry和熒光素酶報(bào)告載體pGL3-Enhancer中，構(gòu)建成為信號(hào)接收載體和信號(hào)應(yīng)答載體。然后將兩載體同篩選基因載體pEZX-MR03及內(nèi)參載體pRL-TK共轉(zhuǎn)染到HEK293T細(xì)胞中，經(jīng)嘌呤霉素篩選后獲得穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的轉(zhuǎn)基因細(xì)胞株。分別用終濃度為0、30

免疫；配體；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；抗菌肽Toll蛋白早期被認(rèn)為是一類膜表面受體，在果蠅胚胎發(fā)育過(guò)程中控制背腹側(cè)的分化，隨后的研究發(fā)現(xiàn)它和其他抗菌肽一起在抗真菌過(guò)程中也有重要作用[1]，之后在哺乳動(dòng)物中發(fā)現(xiàn)了Toll蛋白的同源蛋白質(zhì)，稱為T(mén)oll樣受體(Toll-like receptors，TLRs)[2]。目前為止，至少有15種TLRs已經(jīng)被鑒定，其中TLR1～TLR9是人類與老鼠所共有的，TLR10不在小鼠中表達(dá)但TLR11～TLR13為小鼠所特有[3]，TLR1

；神經(jīng)遞質(zhì)；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；高效液相色譜-熒光檢測(cè)器雌性大鼠去卵巢模型(ovariectomized，OVX)是基于圍絕經(jīng)期或絕經(jīng)后婦女因雌激素水平下降而建立的動(dòng)物模型[1]，其特點(diǎn)是簡(jiǎn)單易行，不需要特殊設(shè)備，既可預(yù)防給藥，亦可治療給藥，又可廣泛應(yīng)用于藥理、藥效學(xué)的研究。由于雌激素功能廣泛，其缺乏可導(dǎo)致其他系統(tǒng)的改變，作用不是單一且穩(wěn)定[2]。因此OVX模型為目前多研究領(lǐng)域應(yīng)用最廣泛的模型之一。雌激素不僅具有調(diào)整和控制生殖和生長(zhǎng)系統(tǒng)的作用，還在神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮重要

錄激活因子3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的變化張昕 ，石翠翠作者單位：014010 內(nèi)蒙古自治區(qū)包頭市，包頭醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 心血管內(nèi)科摘要關(guān)鍵詞心力衰竭；瘦素；受體；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)Changes of Leptin and Janus Protein Tyrosine Kinase 2/Activating Transcriptor 3 Signal Transduction Pathways in Experimental Rats of Heart Failure Wi

；成骨細(xì)胞；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)骨骼的正常發(fā)育和維持依賴于骨原細(xì)胞、成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞間的緊密協(xié)同作用。在構(gòu)建和維持骨骼系統(tǒng)時(shí)，為了實(shí)現(xiàn)骨骼系統(tǒng)結(jié)構(gòu)的完整性、機(jī)械能力和骨內(nèi)礦物質(zhì)平衡，4種細(xì)胞間的通訊不可或缺。研究發(fā)現(xiàn)，成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞和骨細(xì)胞之間存在一種直接信號(hào)通道，即縫隙連接?？p隙連接是一種跨膜通道，由細(xì)胞膜中連接蛋白單體排列成的六聚體(半通道)與相鄰細(xì)胞膜中的相似六聚體配對(duì)而成，進(jìn)而在兩細(xì)胞間形成親水性通道，相鄰細(xì)胞間的離子、小分子代謝物和第二信使等物

族（WNT）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的重要抑制因子之一，可通過(guò)與低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白5/6等WNT受體復(fù)合體的結(jié)合來(lái)抑制WNT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。DKK1既在骨質(zhì)疏松癥、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性骨髓瘤和牙周炎等疾病中都存在著異常表達(dá)，亦在骨代謝中發(fā)揮重要的作用。本文就近年來(lái)DKK1與骨破壞性疾病的關(guān)系等研究進(jìn)展作一綜述，以抑制骨破壞和修復(fù)骨損失為最終研究目的，為治療牙周炎和獲得牙槽骨再生尋找新的途徑。Dickkopf 1； 骨破壞； 牙周炎； 牙周膜干細(xì)胞無(wú)翅型小

dgehog信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與軟骨細(xì)胞肖良徐宏光241001安徽蕪湖，皖南醫(yī)學(xué)院附屬弋磯山醫(yī)院脊柱骨科摘要大量研究表明，Hedgehog(Hh)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的異常激活與多種骨關(guān)節(jié)軟骨慢性退行性疾病相關(guān)。Hh基因包括Sonic hedgehog(Shh)、 Indian hedgehog(Ihh)和Desert hedgehog(Dhh)。Ihh在軟骨內(nèi)成骨不同時(shí)期通過(guò)不同途徑調(diào)控軟骨細(xì)胞的分化發(fā)育，維持骨穩(wěn)定生長(zhǎng)；Shh主要促進(jìn)胚胎時(shí)期肢體和脊髓中的骨髓間充質(zhì)

屑病發(fā)病相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路關(guān)聯(lián)的研究饒朗 王曉華 陳永鋒細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞間各種信號(hào)分子的活化來(lái)完成信號(hào)傳導(dǎo)，從而控制細(xì)胞的生長(zhǎng)、分化和凋亡。細(xì)胞間信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的異常經(jīng)常是疾病發(fā)生的原因。銀屑病的發(fā)病與多個(gè)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的異常有關(guān)，主要絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、非受體酪氨酸蛋白激酶Janus激酶/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子通路、腫瘤壞死因子α信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，而這些通路的異常通常又與細(xì)胞轉(zhuǎn)錄后調(diào)控因子微小RNA有關(guān)。銀屑病；微R

蛋白激酶級(jí)聯(lián)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路研究進(jìn)展姜生秀，李德祿*(甘肅省治沙研究所，民勤沙生植物園，甘肅民勤 733300)摘要:絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)是酵母、動(dòng)物和植物等真核生物中普遍存在和高度保守的一類信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，由MAPKKK、MAPKK和MAPK等3部分組成，在應(yīng)對(duì)生物非生物脅迫、激素、細(xì)胞分裂調(diào)控及植物生長(zhǎng)發(fā)育等過(guò)程中發(fā)揮重要作用。該文對(duì)近年來(lái)國(guó)內(nèi)外有關(guān)MAPK級(jí)聯(lián)通路的組成、在植株體內(nèi)的生物學(xué)功能以及MAPK通路的失活進(jìn)行了概述，旨在為今后MAPK通

T-mTOR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是哺乳動(dòng)物腫瘤免疫中重要的信號(hào)通路，在多種惡性腫瘤的演變過(guò)程中發(fā)揮了極其重要的作用。近幾年來(lái)，隨著腫瘤分子生物學(xué)的發(fā)展，惡性腫瘤的靶向治療成為研究熱點(diǎn)，通過(guò)研究探討PI3K-AKT-mTOR信號(hào)通路在腫瘤發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制，聯(lián)合多種抑制劑或者尋找作用于多種信號(hào)通路、多靶點(diǎn)的新藥，對(duì)于腫瘤的靶向治療有重要意義?！娟P(guān)鍵詞】PI3K-AKT-mTOR； 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)； 腫瘤； 抑制劑①暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院 廣東 廣州 510000

心血管疾??；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)5是MAPK家族新發(fā)現(xiàn)的成員。ERK5在哺乳動(dòng)物的不同組織中廣泛表達(dá)，具有調(diào)控細(xì)胞增殖、遷移、分化、衰老、凋亡等多種功能，其中包括內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等。它參與了氧化應(yīng)激、剪切力、缺血、低氧、炎癥等刺激信號(hào)的傳導(dǎo)，在血管的發(fā)育、維持心血管完整性、心肌的分化增殖以及心血管系統(tǒng)發(fā)育等方面都發(fā)揮著重要作用，與許多心血管疾病的發(fā)生發(fā)展有著密切關(guān)系〔1〕。1ERK5的簡(jiǎn)介ERK5基因(也叫MAPK7)定位于

restin信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)行使功能，然而無(wú)論是G蛋白還是Arrestin，如何識(shí)別特異的受體產(chǎn)生的信號(hào)指令，并翻譯成下游的功能的機(jī)制尚不清楚。中科院生物物理所的王江云課題組和山東大學(xué)醫(yī)學(xué)院的孫金鵬課題組應(yīng)用最新的非天然氨基酸編碼方法和19FNMR技術(shù)，發(fā)現(xiàn)Arrestin是通過(guò)精確識(shí)別受體特異的磷酸化密碼信息，來(lái)指導(dǎo)下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的機(jī)制，并提出了重要的新的假說(shuō)，相關(guān)文章發(fā)表在《自然通訊》上。受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的笛子模型描述了介導(dǎo)受體內(nèi)吞，并為設(shè)計(jì)基于GPCR的藥物提供指

CR)介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)都具有調(diào)節(jié)作用。纖維化疾病如肝纖維化、肺纖維化、心血管纖維化等，其發(fā)病因素和臨床表現(xiàn)各不相同，但最終的病理特征都是細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix，ECM)在組織器官內(nèi)過(guò)度沉積。大量研究表明，β-arrestins在纖維化疾病的炎癥反應(yīng)、ECM沉積等作用中發(fā)揮重要作用，該文就β-arrestins在纖維化疾病中的研究現(xiàn)狀和發(fā)展前景作一綜述。關(guān)鍵詞：β-arrestins；纖維化疾??；細(xì)胞外基質(zhì)；G蛋白偶聯(lián)受體；信號(hào)轉(zhuǎn)

素生物合成和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的研究進(jìn)展。關(guān)鍵詞：赤霉素；生物合成；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；發(fā)育；生理過(guò)程中圖分類號(hào)：G642.0 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1674-9324（2015）16-0095-02赤霉素（Gibberellins，簡(jiǎn)稱GAs）作為一種調(diào)節(jié)激素，在植物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中有重要的作用。赤霉素參與調(diào)控植物發(fā)育和各種生理過(guò)程，包括莖的伸長(zhǎng)、根的生長(zhǎng)、葉片伸展、種子萌發(fā)、花和果實(shí)的發(fā)育以及表皮毛發(fā)育等。一、赤霉素的生物合成與代謝近年來(lái)，人們獲得了各種突變體，已經(jīng)

R生物合成和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑近年來(lái)的重要進(jìn)展。關(guān)鍵詞：油菜素內(nèi)酯;生物合成;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);進(jìn)展中圖分類號(hào)：Q94 ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A ? ? 文章編號(hào)：1674-9324（2015）19-0111-02油菜素內(nèi)酯（brassinosteroids，BR）作為一類甾醇類激素，在植物體內(nèi)廣泛分布。油菜素內(nèi)酯在植物的種子發(fā)芽、根莖伸長(zhǎng)生長(zhǎng)、光形態(tài)建成、維管束分化、向性建成和生殖發(fā)育等發(fā)育和生長(zhǎng)過(guò)程中起到重大的作用，同時(shí)BR還具有增強(qiáng)植物抵抗高溫、低溫和高鹽等不利生長(zhǎng)

布、配體及其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑與功能、在水生動(dòng)物疾病調(diào)控中的作用進(jìn)行了概述，以期進(jìn)一步了解TLRs在水生動(dòng)物疾病中所起的關(guān)鍵作用。關(guān)鍵詞：Toll樣受體；水生動(dòng)物；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；疾病調(diào)控中圖分類號(hào)：S941.4 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1002-1302（2015）05-0012-04宿主對(duì)病原體的防御反應(yīng)主要依靠免疫系統(tǒng)。免疫系統(tǒng)分為先天性免疫和獲得性免疫2種，其中獲得性免疫以T細(xì)胞和B細(xì)胞為媒介且僅存在于哺乳動(dòng)物體內(nèi)，而先天性免疫在無(wú)脊椎動(dòng)物到脊椎動(dòng)物體內(nèi)普遍

1基因功能；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中圖分類號(hào)：Q789 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：0439-8114（2015）03-0513-04DOI：10.14088/j.cnki.issn0439-8114.2015.03.001Advances in Function of OST1 Gene in PlantsCHEN Ni-ni， SHEN Xiao-yan， WANG Zeng-lan（Shandong Key Lab of Plant Stress Research/

植物一氧化氮信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的研究進(jìn)展趙朝宇，王亞喆，劉慧，徐秋曼* （天津師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院天津市動(dòng)植物抗性重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，天津300387）摘要：細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是細(xì)胞感受環(huán)境的刺激并將信號(hào)傳遞到細(xì)胞內(nèi)部從而使細(xì)胞發(fā)生生理生化等改變的分子途徑。植物的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)近年來(lái)引起人們的廣泛關(guān)注，在1992年NO被Science評(píng)為年度明星分子。而有關(guān)NO在植物中的作用，以及在植物細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用，到20世紀(jì)90年代才開(kāi)始引起科學(xué)家的關(guān)注，現(xiàn)已成為植物生物學(xué)領(lǐng)域的一個(gè)研究熱點(diǎn)

】肝纖維化；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；肝星狀細(xì)胞肝纖維化是繼發(fā)于各種慢性致病因素引起的肝臟損傷和炎癥后組織修復(fù)過(guò)程中的代償反應(yīng)［1］。在慢性肝臟損傷過(guò)程中，由于細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrixc，ECM）分泌的增加以及降解的減少，引起ECM大量沉積，最終導(dǎo)致肝纖維化，活化的肝星狀細(xì)胞（hepatic stellate cell，HSC）是產(chǎn)生ECM最主要的細(xì)胞，有許多細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)通路參與HSC的激活及肝纖維化的形成。1　TGF-β1/Smad信號(hào)通路轉(zhuǎn)

參與細(xì)胞凋亡信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的機(jī)制研究進(jìn)展趙德勝1，張崇志2 （1.包頭輕工職業(yè)技術(shù)學(xué)院，內(nèi)蒙古包頭014035；2.內(nèi)蒙古自治區(qū)農(nóng)牧業(yè)科學(xué)院，內(nèi)蒙古呼和浩特010031）摘 要：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是細(xì)胞內(nèi)重要的細(xì)胞器，對(duì)Ca2+平衡的紊亂和內(nèi)環(huán)境的改變具有高度的敏感性，受到外界刺激后容易發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，這會(huì)激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與的細(xì)胞凋亡程序。論文對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激途徑、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與細(xì)胞凋亡的過(guò)程和病毒感染細(xì)胞發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等內(nèi)容進(jìn)行了綜述。關(guān)鍵詞：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)；應(yīng)激；細(xì)胞凋亡；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作為

膜粘連形成的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路2.1TGF-β與Smads通路Smads是最早被證實(shí)的TGF-β受體激酶底物，其將TGF-β信號(hào)由胞內(nèi)通過(guò)1型受體轉(zhuǎn)入核內(nèi)，從而調(diào)控基因的特異性表達(dá)[11]。TGF-β1/Smads 信號(hào)通路也被認(rèn)為是致纖維化最為經(jīng)典的信號(hào)通路。Smads蛋白按照功能可分為3類：第1類受體激活型Smad(R-Smad)，其是TGF-βRⅠ的直接效應(yīng)分子，成員有Smad 1、2、3、5、8；第2類通用型Smad(Co-Smad)，Co-Smad在脊

胞周期調(diào)控、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞凋亡、蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)錄及翻譯等。UPS異常與人類許多惡性腫瘤、神經(jīng)退行性病變、心血管疾病及糖尿病等疾病的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。UPS各組分已成為許多疾病的研究焦點(diǎn)。UPS與線粒體關(guān)系密切，不但參與線粒體蛋白質(zhì)量控制、維持線粒體形態(tài)，而且直接介導(dǎo)線粒體自噬。關(guān)鍵詞：泛素-蛋白酶體系統(tǒng)；線粒體；細(xì)胞周期調(diào)控；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；細(xì)胞凋亡Apoptosis人體細(xì)胞中存在多種蛋白降解途徑，研究最多的是溶酶體途徑和泛素-蛋白酶體(ubiquitin-protea

及毒力形成的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的研究進(jìn)展侯彬彬1劉霞1張振穎2劉曉明2 （1．大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院皮膚科，大連116023；2．香港大學(xué)深圳醫(yī)院皮膚科，深圳518053）【摘要】自然界中，無(wú)論單細(xì)胞還是多細(xì)胞生物，都是通過(guò)信號(hào)通路與周圍環(huán)境相互作用來(lái)維持自身的穩(wěn)態(tài)和生理狀態(tài)，真菌也是利用其信號(hào)系統(tǒng)來(lái)感應(yīng)外界環(huán)境的變化并調(diào)控繁殖、發(fā)展和毒力，信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)是一個(gè)多因素共同參與的極其復(fù)雜的過(guò)程。真菌通過(guò)其信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)（主要有雙組份信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)、MAPK信號(hào)系統(tǒng)、c

究表明谷氨酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)與精神心理疾病的發(fā)生有著密切的關(guān)系。谷氨酸通路在中樞神經(jīng)系統(tǒng)尤其是在海馬區(qū)對(duì)神經(jīng)元的生長(zhǎng)和突觸可塑性發(fā)揮著重要的作用。本文從海馬的結(jié)構(gòu)和功能出發(fā)，對(duì)海馬內(nèi)的谷氨酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及與精神分裂癥的發(fā)生進(jìn)行綜述，以更深入地了解海馬認(rèn)知功能及精神分裂癥的發(fā)生機(jī)制。[關(guān)鍵詞] 海馬；谷氨酸；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；精神分裂癥[中圖分類號(hào)] R749 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）26-0158-03谷氨酸信號(hào)系統(tǒng)可影響哺乳動(dòng)

ged1； 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)； 舌癌[中圖分類號(hào)] R 739.86 [文獻(xiàn)標(biāo)志碼] A [doi] 10.7518/hxkq.2013.03.021Notch信號(hào)途徑是由配體、受體以及下游的DNA結(jié)合蛋白構(gòu)成的連鎖信號(hào)通路；配體包括Jagged1、Jagged2、DLL1、DLL3和DLL4等，受體包括Notch1、Notch2、Notch3和Notch4等[1-2]，其下游蛋白有HES1和HES5等[3]。雖然這些配體和受體在結(jié)構(gòu)上有諸多相似之處，但作用迥異[

GRK-2）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，從而在細(xì)胞的生長(zhǎng)及惡性變中發(fā)揮重要的作用。關(guān)鍵詞 RKIP；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；腫瘤 中圖分類號(hào)Q51 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼A 文章編號(hào) 1674-6708（2012）67-0079-021 RKIP的結(jié)構(gòu) RKIP是PEBPs的成員之一。PEBPs是最初從牛腦組織中提取純化的小胞漿蛋白[1]，PEBPs是進(jìn)化上高度保守的一種相對(duì)分子量為21-23kD的蛋白家族，在真核生物的組織和細(xì)胞中廣泛表達(dá)，和其他任何已知的蛋白沒(méi)有同源性。1999年，Y

]以及Wnt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路[4]對(duì)間質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞的分化有著調(diào)節(jié)作用。Notch信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與BMPs、Wnt相互作用對(duì)成骨細(xì)胞起調(diào)節(jié)作用。在破骨細(xì)胞中，Notch通路通過(guò)核因子NF-κB受體激活因子配體（Receptor Activa?tor of NF-κB Ligand,RANKL）/核因子NF-κB受體激活因子（Receptor Activator of NF-κB,RANK）/骨保護(hù)素（Osteoprotey?erin,OPG）系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié)[5

激酶抑制劑;信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo);抗腫瘤藥物[中圖分類號(hào)] R730 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B [文章編號(hào)]1674-4721(2009)07(b)-072-02惡性腫瘤的治療長(zhǎng)期以來(lái)是一個(gè)世界性的難題。以往對(duì)腫瘤的治療是通過(guò)發(fā)現(xiàn)腫瘤并破壞來(lái)實(shí)現(xiàn),現(xiàn)在隨著對(duì)細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)途徑研究的不斷深入,人們對(duì)腫瘤細(xì)胞內(nèi)部的癌基因及抗癌基因的作用了解得越來(lái)越深入,使得針對(duì)腫瘤的特異性分子靶點(diǎn)設(shè)計(jì)新的抗腫瘤藥物成為可能。蛋白酪氨酸激酶(PTK)是一組酶系,分受體型和非受體型。常見(jiàn)的受體型包括表