張濤 趙亮 田秋紅
15例小兒暴發(fā)性心肌炎的臨床特征與診治研究
張濤 趙亮 田秋紅
目的 觀察小兒暴發(fā)性心肌炎的臨床特征 , 并探討其有效的診治手段。方法 15 例暴發(fā)性心肌炎患兒予以心肌酶譜、血清心肌肌鈣蛋白檢測 , 并予以心電圖、胸部 X 線平片及超聲心動圖檢查 ,在常規(guī)治療基礎上予以 400 mg/(kg·d)的丙種球蛋白及 10~25 mg/(kg·d)的甲基潑尼松龍進行沖擊治療 ,并對其他伴隨癥狀采取對癥治療措施。結果 15 例患兒肌酸激酶同工酶及血清心肌肌鈣蛋白顯著升高 ,且心電圖均存在異常改變。超聲心動圖示左心增大 9 例 , 全心增大 6 例。經治療后 , 12 例患兒治愈 , 3例死亡。結論 早期完善對小兒暴發(fā)性心肌炎的心肌酶譜、肌鈣蛋白及其他相關檢查 , 能夠盡早的對暴發(fā)性心肌炎進行確診和治療 , 從而提高其臨床救治率。
心肌炎 ;暴發(fā)性 ;患兒;臨床表現(xiàn) ;診斷;治療
暴發(fā)性心肌炎在兒科疾病中比較兇險 , 通常發(fā)病較為隱匿 , 患兒臨床表現(xiàn)不典型 , 且早期的體格檢查缺乏特異性 ,但病情發(fā)展迅猛 , 通常至患兒出現(xiàn)心力衰竭、腦心綜合征或心源性休克時才能夠得到明確診斷 , 患兒病死率較高 , 并易引起醫(yī)療糾紛[1]。為進一步了解小兒暴發(fā)性心肌炎的臨床特征 , 及時的進行確診和治療 , 現(xiàn)對本院收治 15 例小兒暴發(fā)性心肌炎的臨床資料進行回顧性分析 , 旨在提高其臨床救治率。
1. 1 一般資料 選擇本院 2006 年 10 月 ~2013 年 10 月收治的 15 例暴發(fā)性心肌炎患兒 , 全部暴發(fā)性心肌炎患兒的診斷過程均符合全國小兒心肌炎、心肌病學術會議制定的《小兒病毒性心肌炎診斷標準》[2]。15 例患兒中男 9 例 , 女 6 例 ,年齡 6 個月 ~13 歲 , 平均年齡 (4.2±1.3)歲 , 從發(fā)病至就診時間為 5 h~7 d, 平均時間 (2.1±1.7)d。臨床表現(xiàn) :全部患兒在發(fā)病前 7~14 d 左右 , 7 例患兒存在明顯的發(fā)熱、流涕及咳嗽癥狀 , 6 例患兒存在腹痛及惡心癥狀 , 2 例患兒表現(xiàn)乏力、精神差 , 無明顯前驅癥狀。15 例患兒就診時 , 心源性休克體征9 例 , 心力衰竭體征 6 例。
1. 2 方法 全部患兒在入院后均采取臥床、吸氧、心電監(jiān)護及抗病毒治療措施 , 并予以營養(yǎng)心肌、抗氧化、抗休克、抗心律失常及糾正心力衰竭治療手段。同時予以心肌酶譜、血清心肌肌鈣蛋白檢測 , 并予以心電圖、胸部 X 線平片及超聲心動圖檢查。治療措施 :全部患兒均予以 400 mg/(kg·d)的丙種球蛋白及 10~25 mg/(kg·d)的甲基潑尼松龍 , 在以上治療的基礎上 , 對Ⅲ度房室傳導阻滯患兒加用異丙腎上腺素靜脈滴注。若病情繼續(xù)惡化 , 可予以股靜脈穿刺臨時起搏器置入措施。予以利多卡因治療室性心律失?;純骸θ炕純旱膶嶒炇覚z測結果及轉歸進行進行觀察記錄。
2. 1 檢查結果 15 例患兒中 , 肌酸激酶同工酶及血清心肌肌鈣蛋白顯著 升 高 , 檢測結果 分 別 為 69.5~732.7 U/L 及2.15~62.2 μg/L。且全部患兒均存在心電圖異常改變 , 其中 5例患兒室上性心動過速 , 3 例患兒室性心動過速 , 7 例患兒室性早搏 , Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度方式傳導阻滯患兒分別為 6、3、5 例 ,胸部 X 線正位片檢查顯示 , 8 例患兒心臟擴大。超聲心動圖檢查 , 左心增大 9 例 , 全心增大 6 例。
2. 2 轉歸 15 例患兒進行治療后 , 治愈 12 例 , 死亡 3 例 ,死亡率為 20.0%, 其中 2 例死于心力衰竭 , 1 例死于多器官功能衰竭。
暴發(fā)性心肌炎在小兒病毒性心肌炎中較為少見 , 屬于心肌彌散性炎性病變或局灶性炎性病變 , 其臨床表現(xiàn)缺乏特異性 , 早期診斷較為困難 , 而其發(fā)病機制主要為間質炎癥細胞浸潤、心肌出現(xiàn)壞死及變性。通常認為其與自身免疫系統(tǒng)介導的病理損害及病毒的直接侵害關系密切[3]。而本文研究中 ,患兒平均年齡 (4.2±1.3)歲 , 嬰兒及學齡前患兒較多 , 考慮為嬰兒因免疫功能尚不成熟 , 免疫水平低下 , 從而對病毒的抵抗能力差 , 從而能逐漸發(fā)展成此病。而學齡前兒童其病毒感染而引起的自我免疫機制介導的損傷時引起該病的重要因素。
暴發(fā)性心肌炎病情發(fā)展較為迅猛 , 患兒通常出現(xiàn)比較嚴重的血流動力學變化 , 并出現(xiàn)嚴重的心律失常及重癥心力衰竭。而血流動力學一旦發(fā)生變化 , 從而引起呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)及神經系統(tǒng)等器官供血不足。而暴發(fā)性心肌炎的首發(fā)癥狀通常為心外癥狀[4], 因此 , 容易造成臨床上的誤診及漏診。有研究稱 , 肌酸激酶同工酶及血清心肌肌鈣蛋白在暴發(fā)性心肌炎的診斷中意義重大[5]。本文研究中 , 暴發(fā)性心肌炎患兒病情發(fā)病及病情進展快 , 在入院后 2 h~2 d 左右可出現(xiàn)嚴重心律失常、心力衰竭及多器官功能衰竭。且 15例暴發(fā)性心肌炎患兒的臨床表現(xiàn)具有多樣性 , 7 例患兒存在明顯的發(fā)熱、流涕及咳嗽癥狀 , 6 例患兒存在腹痛及惡心癥狀 , 2 例患兒表現(xiàn)乏力、精神差 , 無明顯前驅癥狀。并經實驗室、心電圖、胸片及超聲心動圖檢查顯示 , 15 例患兒肌酸激酶同工酶及血清心肌肌鈣蛋白顯著升高 , 且心電圖均存在異常改變。超聲心動圖示左心增大 9 例 , 全心增大 6 例。因此 , 綜合以上各項檢查結果不僅能夠明確診斷 , 同時可采取進一步治療措施。其主要治療措施為 :對患兒正常的心輸出量進行維持 , 通常予以臥床、吸氧、心電監(jiān)護及抗病毒治療措施 , 并予以營養(yǎng)心肌、抗氧化、抗休克、抗心律失常及糾正心力衰竭治療手段。其次予以腎上腺皮質激素 , 從而對患兒機體的抗原抗體反應進行抑制 , 使毒素的作用降低 , 并使心肌細胞溶酶體膜的穩(wěn)定增加 , 使心功能獲得改善。另外予以丙種球蛋白能夠對心肌的炎癥反應進行抑制 , 并能夠對病毒進行清除 , 降低病毒對心肌細胞的入侵 , 并對病毒感染后的免疫損傷進行抑制。若Ⅲ度房室傳導阻滯患兒經治療仍存在病情持續(xù)惡化 ,可予以臨床起搏器安裝 , 從而可幫助患兒盡可能的度過危險期[6]。
綜上所述 , 盡管暴發(fā)性心肌炎的診治水平顯著提升 , 但仍需要對此類患兒進行積極的實驗室、心電圖、心動圖等相關檢查 , 盡早的進行確診及治療 , 從而進一步提高臨床救治率。
[1]林霞 , 于永慧 , 孫正蕓 , 等 .暴發(fā)性心肌炎 14 例 .實用兒科臨床雜志 , 2011,26(1):32-34.
[2]韓明 , 徐健 , 韓燕燕 , 等 .小兒暴發(fā)性心肌炎 38 例臨床分析 .中國實驗診斷學 , 2013,17(3):578-580.
[3]王穎 , 袁越 , 王勤 , 等 .暴發(fā)性心肌炎 71 例臨床特點分析 .中國循證心血管醫(yī)學雜志 , 2013,(6):643-644.
[4]歐陽蕩玉 ,吳孟章 .小兒暴發(fā)性心肌炎 38 例臨床分析 .臨床和實驗醫(yī)學雜志 , 2012,11(19):1571-1574.
[5]陳新民 .暴發(fā)性心肌炎心源性休克的診斷與治療 .臨床兒科雜志 , 2010,28(11):1099-1100.
[6]佟玉靜 , 劉春峰 .臨時心臟起搏在兒童暴發(fā)性心肌炎合并完全房室傳導阻滯搶救中的應用 (附三例報告 ).中國小兒急救醫(yī)學 , 2011,18(4):362-363.
2014-05-20]
475000 開封市兒童醫(yī)院急診科 (張濤 趙亮 );開封市中醫(yī)院檢驗科(田秋紅)