目前以血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)為標靶的療法并無確切的臨床效果，而且受治患者的腫瘤最終都會復(fù)發(fā)。Croci等報道，他們鑒定了一條糖基化依賴性通路，可彌補同源配體的缺乏并維持VEGF被阻斷時的血管生成。內(nèi)皮細胞表面糖組(glycome)的重塑可選擇性調(diào)控半乳糖凝集素1(galectin-1，Gal1)的結(jié)合，即通過識別VEGF受體2(VEGFR2)上復(fù)雜的N-聚糖(N-glycans)激活VEGF樣信號。在對抗VEGF治療敏感的腫瘤中，血管表達高水平的α2，6-連接型唾液酸(α2-6-linked sialic acid)，可防止Gal1的結(jié)合。相反，對抗VEGF治療不敏感的腫瘤分泌較多的Gal1，其相關(guān)血管表現(xiàn)出促進Gal1與內(nèi)皮細胞相互作用的糖基化類型。干擾內(nèi)皮細胞的β1，6-N-乙酰葡萄糖胺(β1，6-N-acetylglucosamine，β1-6GlcNAc)分支或沉默源自腫瘤的Gal1可使對抗VEGF治療不敏感的腫瘤轉(zhuǎn)變?yōu)閷筕EGF治療敏感的腫瘤，而清除α2，6-連接型唾液酸可導(dǎo)致腫瘤對抗VEGF治療不敏感。Gal1-N-聚糖軸的斷裂可促進血管重塑、免疫細胞內(nèi)流和腫瘤生長抑制。因此，對糖基化依賴性凝集素受體的相互作用進行靶向操作可能加強抗VEGF治療的效果。