王 威，尹瑞興，陳泉芳，巫艷彬，萇海華，廖園莉，白玉龍，黃 錕

表1 4組間一般資料的比較

注：*為χ2值

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是心血管內(nèi)科急危重癥之一，病情兇險，發(fā)病急，死亡率高。早期診斷AMI對降低病死率和改善預(yù)后有著非常重要的意義[1]。2012年歐洲心臟病學(xué)會診療指南提出，對于ST段抬高型心肌梗死(STEMI)最好能夠在30 min內(nèi)進(jìn)行溶栓或者90 min內(nèi)施行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)，可明顯降低其病死率及改善預(yù)后[2-3]。因此，早期快速診斷AMI，是及時進(jìn)行溶栓或者PCI，繼而降低AMI病死率的關(guān)鍵[4]。AMI患者在臨床上出現(xiàn)以缺血和壞死為主的典型心電圖改變之前，可以記錄到以損傷為主的AMI超急性期心電圖細(xì)微的改變，但此期持續(xù)時間較短，一般僅數(shù)小時，而且心電圖的改變往往不典型，故臨床上較容易忽略。目前尚無有關(guān)AMI超急性期心電圖可以明確診斷早期AMI的報道。本研究旨在通過對194例確診的AMI患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，總結(jié)AMI超急性期心電圖非典型改變的臨床特點，探討其在AMI早期診斷中的意義，為臨床提供幫助。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2006年6月—2012年6月在我科明確診斷為AMI的患者194例，診斷標(biāo)準(zhǔn)符合美國心臟病學(xué)會2005年AMI診療指南[5]，并且發(fā)病時處于超急性期[6]。其中男162例，女32例；年齡32～86歲，平均(59.9±7.1)歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)有AMI病史者；(2)首診心電圖顯示已經(jīng)為急性期AMI者。

1.2 方法 篩選194例確診AMI患者的臨床資料，回顧性分析其超急性期心電圖非典型改變的臨床特點，按就診時間(visiting time,VT)的不同分為4個組，即0 h6 h組(60例)。比較各組間的年齡、性別以及Killip分級。最后分別記錄各組Q波、R波、ST段以及T波的改變情況，并對各組的陽性改變率進(jìn)行統(tǒng)計分析與比較。

1.3 觀察指標(biāo)[7]

1.3.1 Q波的改變

1.3.1.1 小Q波 位于左室去極化起始40 ms處,但不形成典型的病理性Q波,僅形成小的Q波。胸前導(dǎo)聯(lián)Q波未達(dá)到病理性Q波的標(biāo)準(zhǔn),但是寬于和深于下一個胸前導(dǎo)聯(lián)Q波，即QV3>QV4,QV4>QV5,QV5>QV6或V1～V3導(dǎo)聯(lián)均出現(xiàn)Q波。

1.3.1.2 進(jìn)展性Q波 進(jìn)展性Q波指同一患者在相同條件下動態(tài)觀察，原有Q波導(dǎo)聯(lián)上Q波進(jìn)行性增寬和/或加深，或者原先無Q波的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的小Q波并能除外間歇性束支傳導(dǎo)阻滯或預(yù)激。

1.3.2 R波的改變 R波的改變主要為QRS波的改變，包括以下情況：QRS波幅增加或時限增寬；兩個連續(xù)的胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波振幅相差≥50%；動態(tài)觀察同一導(dǎo)聯(lián)QRS波進(jìn)行性丟失；V1～V4導(dǎo)聯(lián)QRS波遞增順序改變。

1.3.3 ST段改變 ST段不典型抬高或下移。

1.3.4 T波改變 T波高聳或倒置。

1.3.5 Killip分級 Killip分級適用于AMI所致的心力衰竭的臨床分級。Ⅰ級：無心力衰竭征象，但肺毛細(xì)血管楔嵌壓(PCWP)可升高；Ⅱ級：輕至中度心力衰竭，肺啰音出現(xiàn)范圍小于兩肺野的50%，可伴心臟雜音，有肺淤血的X線表現(xiàn)；Ⅲ級：重度心力衰竭，出現(xiàn)急性肺水腫，肺啰音出現(xiàn)范圍大于兩肺野的50%；Ⅳ級：出現(xiàn)心源性休克，收縮壓<90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，每小時尿量<20 ml，皮膚濕冷，紫紺，呼吸加速，脈率>100次/min。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較 0 h6 h組間的性別、年齡及Killip分級情況比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05，見表1)。

2.2 心電圖各部分陽性改變的分布情況 心電圖發(fā)生改變的患者為51例，總陽性率為26.3%。其中有Q波改變的6例，占11.8%；有R波改變的9例，占17.6%；有ST段改變的13例，占25.5%；有T波改變的23例，占45.1%。

2.3 心電圖陽性改變率的比較 4組患者心電圖陽性改變率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。組間比較顯示，2 h6 h組的心電圖陽性改變率比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.762、4.759，P=0.009、0.029)，且2 h0.05，見表2)。

表2 4組間心電圖陽性改變率的比較

Table2 Comparison of positive rate of ECG change among the four groups

組別例數(shù)陽性例數(shù)陰性例數(shù)陽性率(%)0h6h組60144923.3*χ2值8.04P值0.04

注：與2 h

3 討論

AMI超急性期一般開始于冠狀動脈閉塞后數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘，臨床上此期往往缺乏典型的表現(xiàn)，其機(jī)制尚不明確[7]。AMI超急性期心電圖的改變主要反映心肌損傷的最早期變化，常表現(xiàn)為T波高聳、寬大，ST段斜型抬高，兩者亦可融合成為單向的ST-T改變。當(dāng)心肌供血減少時，細(xì)胞出現(xiàn)缺血缺氧、酸中毒、細(xì)胞膜通透性增加，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的鉀離子外流，復(fù)極延緩，以至于心電圖表現(xiàn)為面向缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)上高聳、寬大的T波改變[8-9]；一旦心肌缺血、缺氧進(jìn)一步加重，心肌細(xì)胞損傷壞死嚴(yán)重，致使正常心肌與受損心肌之間存在電位差，出現(xiàn)損傷電流，從而導(dǎo)致ST段向量方向從缺血心肌指向正常心肌。在體表心電圖具體表現(xiàn)為：當(dāng)心外膜下心肌缺血損傷存在時，在相應(yīng)缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上ST段抬高；當(dāng)心內(nèi)膜下心肌缺血存在時，在相應(yīng)缺血區(qū)導(dǎo)聯(lián)上ST段則下降；而急性損傷阻滯系除極過程通過急性損傷的心肌組織時所發(fā)生的傳導(dǎo)延遲現(xiàn)象，主要表現(xiàn)為除極波即QRS波群波幅增高、時限增寬[10-12]。爭取早期診斷AMI一直是臨床醫(yī)務(wù)工作者追求的目標(biāo)以及能夠及時進(jìn)行PCI的關(guān)鍵[13]。血肌紅蛋白檢測快速但特異性不高，肌酸激酶同工酶(CK-MB)特異性高但在血液中出現(xiàn)的時間多在4～6 h之后[14]，目前比較一致的觀點認(rèn)為肌鈣蛋白是檢測快速而特異性較高的診斷AMI的標(biāo)志酶之一，但是其僅能說明心肌受損的事實，并不能說明心肌受損的原因。最新研究發(fā)現(xiàn)，心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白在AMI發(fā)病2 h內(nèi)即可檢測,其特異性高，具有較好的診斷前景[15]，但是對其檢測的技術(shù)要求嚴(yán)格，價格比較昂貴，國內(nèi)暫時較難推廣應(yīng)用。因此，尋找一種既方便，又實用，尤其是對臨床搶救有明確指導(dǎo)意義、在眾多的縣級以下醫(yī)院能廣泛開展的AMI早期診斷指標(biāo)已經(jīng)非常必要。

近年來有研究指出，缺血性J波為AMI的一種超急性期心電圖改變并與室性心律失常存在關(guān)聯(lián)[16]。趙淑紅[17]報道的46例STEMI患者中超急性期心電圖T波高尖26例(56.5%)、ST段抬高22例(47.8%)。亦有相關(guān)報道指出T波高聳與ST段抬高是AMI心電圖急性期的常見表現(xiàn)[18-20]。本研究結(jié)果顯示，AMI超急性期的心電圖陽性改變集中出現(xiàn)在發(fā)病4 h之內(nèi)(占62.9%)，并以T波及ST段的改變多見(占70.6%),與上述研究結(jié)果相近[16-20]。需要指出的是，AMI超急性期的心電圖總的陽性改變率并不高，僅為26.3%，推測其原因可能與部分患者在發(fā)病的早期(6 h內(nèi))沒有進(jìn)行動態(tài)心電圖監(jiān)測，從而錯過了某些患者出現(xiàn)的一過性陽性改變有關(guān)。

綜上所述，識別AMI超急性期的心電圖表現(xiàn)，并對其加以重視和推廣學(xué)習(xí)，讓更多的臨床醫(yī)務(wù)工作者特別是社區(qū)醫(yī)院以及縣級以下的醫(yī)生掌握其臨床特點，將有助于提高AMI的早期診斷率?？梢哉f對AMI超急性期的心電圖識別是一種有意義而且方便、經(jīng)濟(jì)的早期診斷AMI的有效方法之一，值得在臨床，尤其是在社區(qū)醫(yī)院推廣應(yīng)用。

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