孫宏麗暴金生

1.吉林省白城市醫(yī)院，吉林白城 137000；2.解放軍第321醫(yī)院，吉林白城 137000

60例糖尿病性低血糖患者臨床資料分析

孫宏麗1暴金生2

1.吉林省白城市醫(yī)院，吉林白城 137000；2.解放軍第321醫(yī)院，吉林白城 137000

目的分析糖尿病性低血糖誘因、臨床表現(xiàn)、鑒別診斷、治療措施及其效果。方法回顧性分析2013年1月—2014年10月收治的60例糖尿病性低血糖患者的臨床資料。結(jié)果糖尿病性低血糖以口服降糖藥（優(yōu)降糖）最為多見，應(yīng)與非糖尿病性低血糖相鑒別。確診后應(yīng)根據(jù)實際情況給予靜推或靜滴葡萄糖溶液、支持療法和對癥治療，必要時應(yīng)用激素，可獲得較好的療效。結(jié)論應(yīng)掌握糖尿病性低血糖的誘發(fā)因素并與非糖尿病性低血糖相鑒別，以便做到早期發(fā)現(xiàn)和治療。

糖尿??；低血糖；臨床分析

低血糖是由多種因素引起的血糖濃度過低的臨床綜合征，往往伴隨其他疾病而發(fā)生。低血糖是糖尿病患者的一種嚴(yán)重并發(fā)癥[1]。糖尿病患者的臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜，易誘發(fā)有癥狀的低血糖發(fā)作，老年患者并發(fā)低血糖癥狀不典型，少部分無任何低血糖癥狀，可造成心腦腎等重要臟器的不可逆損害，影響身心健康，降低了生活質(zhì)量，嚴(yán)重者可致死亡。因此，在糖尿病治療過程中，在做好防治并發(fā)癥的同時，要避免低血糖發(fā)生。該研究隨機選擇該院2013年1月—2014年10月間收治的60例糖尿病性低血糖患者的臨床資料，觀察和分析糖尿病患者并發(fā)低血糖的誘因、臨床表現(xiàn)、鑒別診斷、治療措施及其效果，為早期發(fā)現(xiàn)和治療提供客觀依據(jù)?，F(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

隨機選擇該院2013年1月—2014年10月間收治的60例以低血糖入院（51例）或住院期間出現(xiàn)低血糖（9例）的糖尿病患者為研究對象。其中男性34例，女性26例；年齡介于40～83歲之間，平均（中位）年齡53歲；糖尿病病程介于1～25年之間；患者血糖檢測值均低于2.8 mmol/L。

1.2 治療措施

急重癥低血糖伴昏迷患者，使病情不同快速靜脈注射60～100 mL50%葡萄糖溶液，必要時重復(fù)1～2次，直至患者神智清醒；繼而靜脈輸注10%葡萄糖溶液，維持血糖在8.3～11.1 mmol/L之間，同時給予糾正電解質(zhì)紊亂等支持療法。依據(jù)患者神智和血糖檢測值等合理調(diào)整用藥劑量，給予祛除誘因、吸氧、營養(yǎng)腦細(xì)胞藥物、治療基礎(chǔ)病等對癥治療措施。休克昏迷患者聯(lián)合應(yīng)用激素，以達(dá)到緩解應(yīng)激狀態(tài)，促進(jìn)糖異生，升高血糖濃度的目的[2]。

2 結(jié)果

2.1 癥狀和體征

8例患者無癥狀，11例出現(xiàn)心慌大汗，41例出現(xiàn)程度不同的意識障礙，其中22例表現(xiàn)為意識模糊、表情淡漠、定向障礙；13例出現(xiàn)嗜睡；7例出現(xiàn)淺昏迷，其中2例伴有陣發(fā)性躁動不安和譫妄；2例出現(xiàn)深昏迷，均有陣發(fā)性手足搐搦樣或陣攣性抽搐的表現(xiàn)；2例出現(xiàn)暫時性偏癱，1例病理反射陽性；14例呼吸淺而不規(guī)則。

2.2 輔助檢查結(jié)果

患者發(fā)病時血糖檢測值均低于2.8 mmol/L，其中2例低于1.0 mmol/L，14例介于1.0～1.9 mmol/L，17例介于2.0～2.4 mmol/L，27例介于2.5～2.8 mmol/L；尿糖、尿酮體定性檢測均為陰性，血清鉀、鈉、鈣、氯定量檢測正常。

32例患者出現(xiàn)程度不同的心電圖異常，其中1例房顫，14例期前收縮，9例ST段壓低，8例T波低平及倒置。

頭顱CT或MRI檢查，患者均排除腦部出現(xiàn)新的病灶。

2.3 治療效果

52例8 h內(nèi)血糖值正常，臨床癥狀消失；6例多次發(fā)生低血糖，2～3 d后病情趨于平穩(wěn)；2例入院時深昏迷，血壓在90/60 mmHg以下，入院后3 h血糖達(dá)7.0 mmol/L，患者逐漸清醒，3 d恢復(fù)正常。

3 討論

在高血糖狀態(tài)下，胰島B細(xì)胞分泌胰島素，促進(jìn)葡萄糖的利用和儲藏，平衡餐后高血糖。胰島素通過促進(jìn)外周利用葡萄糖，增加合成肝糖原，抑制肝糖原酵解和葡萄糖異生，是體內(nèi)唯一降血糖激素。但是，胰升糖素可增加肝糖原分解和葡萄糖異生；腎上腺素可直接促進(jìn)肝糖原分解，刺激胰高糖素和控制胰島素分泌，減低葡萄糖的作用[3]；腎上腺糖皮質(zhì)激素可增加肝糖原異生；生長激素可抑制葡萄糖利用；甲狀腺激素可促進(jìn)葡萄糖吸收，增加葡萄糖異生，可見這些激素均可對抗胰島素作用。當(dāng)機體處于糖代謝調(diào)節(jié)失調(diào)狀態(tài)時，打破了原有的胰島素和升糖激素之間調(diào)節(jié)血糖平衡，血糖處于變化之中，當(dāng)糖尿病患者的胰島素絕對或相對過多時則出現(xiàn)低血糖，即糖尿病性低血糖。

糖尿病性低血糖誘因主要包括：①患消化道疾病，攝食不足的情況下沒有合理調(diào)整降糖藥劑量。②治療中磺脲類藥物尤其優(yōu)降糖過量和應(yīng)用不當(dāng)，是引起糖尿病性低血糖的最常見原因。優(yōu)降糖價格低廉，作用強而持久，應(yīng)用較泛，但最易出現(xiàn)低血糖，且持續(xù)時間長、糾正困難，甚或?qū)е滤劳?。該組22例為服用優(yōu)降糖所致，發(fā)生低血糖最小劑量為3.75 mg/d。③用藥過程中沒有根據(jù)血糖監(jiān)測結(jié)果調(diào)整藥物劑量，超量服用。④慢性腎功能不全時，體內(nèi)易蓄積磺脲類降糖藥；老年糖尿病性低血糖以胰島素最為常見[4]，腎功能不全時應(yīng)降低用量。老年糖尿病患者耐受低血糖的能力較差，不如其他年齡段糖尿病患者反應(yīng)敏感，易發(fā)生不自覺低血糖現(xiàn)象，且一旦發(fā)生一時難以糾正。

應(yīng)注意鑒別糖尿病性與非糖尿病性低血糖。非糖尿病性低血糖的病因和鑒別：①胰島B細(xì)胞瘤患者能分泌大量胰島素，能引起嚴(yán)重低血糖。②胰外腫瘤患者產(chǎn)生類胰島素物質(zhì)或此類物質(zhì)對內(nèi)生性胰島素過度敏感或巨大腫瘤消耗葡萄糖過多可致自發(fā)性低血糖。③功能性低血糖主要見于自主神經(jīng)紊亂患者。④Addison病患者在空腹、早晨、食前或餐后1～2 h可出現(xiàn)低血糖癥狀。⑤荔枝病有大量食荔枝史。⑥肝病性低血糖：重癥肝炎、肝硬化晚期、肝癌等嚴(yán)重肝病可阻礙肝細(xì)胞內(nèi)糖原合成、儲存和分解過程，肝內(nèi)酶系統(tǒng)先天性缺陷阻礙肝臟釋放葡萄糖，出現(xiàn)低血糖。⑦藥源性低血糖。長期服柳酸鹽、心得安、抗組織胺類、單胺氧化酶抑制劑、保泰松、異煙肼、對氨水楊酸鈉和醋氨酚等藥物時可引起低血糖。⑧葡萄糖過多利用或喪失：劇烈運動或長時間重體力勞動和哺乳期婦女過多利用血糖，患重癥腹瀉、高燒、重癥甲亢消耗血糖過多，均可致低血糖反應(yīng)。

低血糖影響機體以腦部和交感神經(jīng)等神經(jīng)系統(tǒng)為主要表現(xiàn)。低血糖初期為交感神經(jīng)系統(tǒng)對低血糖的反應(yīng)，患者表現(xiàn)為出汗、心悸、無力、震顫、煩躁、蒼白等，抑制大腦皮層后可出現(xiàn)意識朦朧，定向力與識別力漸喪失，嗜睡、多汗、肌張力低下、震顫、精神失常等表現(xiàn)；抑制皮層下時患者可表現(xiàn)為躁動不安，痛覺過敏，瞳孔散大，甚至強直性驚厥，錐體束征陽性；老年糖尿病性低血糖常以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主，易誤診為腦血管病和高血糖昏迷。

[1]譚清武.老年糖尿病胰島素治療中發(fā)生低血糖癥的原因與對策[J].中國誤診學(xué)雜志，2006，6（15）：3045-3046.

[2]馬志宏，陳嘉龍.糖尿病并發(fā)低血糖癥50例臨床分析及預(yù)防[J].青海醫(yī)藥雜志，2006，36（11）：18-19.

[3]潘虹，李軼群.糖尿病低血糖的危害和應(yīng)對[J].社區(qū)醫(yī)學(xué)雜志，2010，8 (9)：81-82.

[4]林傳鴻.低血糖癥58例臨床分析[J].基層醫(yī)學(xué)論壇，2010，14(35)：1156-1157.

R587.2

A

1672-4062（2014）12（b）－0070-01

2014-11-12）

孫宏麗（1976-），女，?？?，主治醫(yī)師。