劉霄燕,王靖,楚建民,趙英杰,郭琦,浦介麟,張澍
異常電位對主動脈竇起源室性心律失常消融靶點的預測價值
劉霄燕,王靖,楚建民,趙英杰,郭琦,浦介麟,張澍
目的:探討異常電位對主動脈竇起源室性心律失常(ASC-IVAs)消融靶點的預測價值。
室性心律失常;主動脈竇;異常電位;射頻消融
(Chinese Circulation Journal, 2014,29:120.)
室性早搏和室性心動過速是臨床上最常見的心律失常,多見于無器質(zhì)性心臟病患者,稱為特發(fā)性室性心律失常(IVAs)[1]。其中三分之一起源于左心室流出道,導管射頻消融治療安全有效[2],靶點多位于主動脈竇(ASC,約占53%~68%)、主動脈—二尖瓣交界及左心室外膜等處[3]。由于ASC部位的解剖特殊性,該處起源的IVAs常存在優(yōu)勢傳導且低電壓起搏難以奪獲[4],使得常規(guī)標測和消融的難度及不確定性增大。近期研究發(fā)現(xiàn),主動脈竇起源室性心律失常(ASC-IVAs)患者消融靶點多與異常電位(如碎裂電位等)相關(guān)[2,5,6],三維標測技術(shù)的應用可更直觀的明確二者的關(guān)系。本研究通過對ASCIVAs患者多個消融靶點及對照組中ASC處異常電位的分析,探討其對成功靶點的預測價值。
自2009-10至2012-10連續(xù)入選于我院成功消融ASC-IVAs患者29例(ASC-IVAs組),其中男性18例,年齡29~60歲,平均年齡(44.9±7.4)歲?;颊叨嘤胁煌潭鹊男募隆⑿貝灥劝Y狀,1~3種抗心律失常藥物效果不佳。4例患者(13.7%)記錄到與室性早搏形態(tài)一致的持續(xù)性/非持續(xù)性室性心動過速,6例為二次手術(shù)。另選我院同期成功消融的右心室流出道IVAs患者10例[IVAs對照亞組,男性5例,年齡37~62歲,平均年齡(45.9±6.0)歲]和左側(cè)旁道參與的房室折返性心動過速患者10例[室上性心動過速(室上速)對照亞組,男性7例,年齡30~57歲,平均年齡(42.7±9.2)歲]作為對照組。ASC-IVAs組與2個對照亞組患者性別和年齡的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。術(shù)前經(jīng)超聲心動圖、心臟計算機斷層掃描/造影及部分患者的心臟核磁檢查排除器質(zhì)性心臟病,電生理檢查及射頻消融治療在停用抗心律失常藥物≥5個半衰期后進行。
ASC-IVAs組和IVAs對照亞組患者常規(guī)放置右室標測電極(Cordis-Webster),無自發(fā)IVAs時在靜息或靜滴異丙腎上腺素(2~4 μg/min)后行心室程序/Burst刺激誘發(fā),多導記錄儀同時記錄體表和心內(nèi)心電圖(Bard, Lowell MA,濾波50~500 Hz)。在三維電解剖標測系統(tǒng)(Carto)指導下建立右心室流出道和ASC三維激動或解剖標測圖并標注異常電位的分布,采用激動和起搏標測相結(jié)合的方法進行靶點確認,以提前于QRS波的最早局部心室激動(V波)和(或)起搏時IVAs與自身IVAs12導聯(lián)心電圖相似度≥11/12作為消融靶點??紤]ASC起源時,經(jīng)股動脈逆行途徑送入標測消融導管(Navi-Star, Biosense Webster)之前均行主動脈根部造影和多角度攝像,明確左冠狀動脈竇、右冠狀動脈竇、無冠狀動脈竇、左主干及右冠狀動脈開口位置,并將造影圖像固定于屏幕。靶點確定后,明確靶點電位及導管位置后行溫控消融,預設(shè)溫度55℃,功率15~30 W,10 s內(nèi)IVAs減少或消失時繼續(xù)放電至120 s,否則重新標測。ASC處放電過程中嚴密監(jiān)測心電圖ST-T變化,間斷透視確保導管無移位,消融后再行造影或心臟超聲明確導管位置及并發(fā)癥情況。消融后30 min內(nèi)無自發(fā)及異丙腎上腺素誘發(fā)的IVAs定義為消融成功。ASC-IVAs組患者術(shù)中首次予以肝素2000 IU,后根據(jù)活化凝血時間確定肝素的劑量,維持其>250 s。室上速對照亞組患者成功消融后建立ASC三維解剖圖并明確異常電位的分布情況。分析ASC-IVAs組患者成功消融靶點、非成功消融靶點(激動/起搏標測確定的但未取得成功的消融靶點)及對照組異常電位的特征,并對消融前后的變化進行比較。
異常電位定義如下:IVAs時V波前的高頻低幅碎裂電位為前電位;竇律時V波后的電位稱為晚電位,二者間可有等電位線(圖1)[5]。
圖1 異常電位圖
消融成功者院外停用抗心律失常藥物,于第3、6、12個月復查超聲心動圖和24 h動態(tài)心電圖,癥狀再發(fā)隨診。
統(tǒng)計學分析:采用SPSS 17.0進行統(tǒng)計學分析,連續(xù)變量以均數(shù)±標準差表示,分類變量采用頻數(shù)和百分數(shù)表示。連續(xù)變量兩組間比較采用t檢驗或Wilcoxon,三組間比較采用方差分析;分類變量采用Chi-square檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
ASC-IVAs組29例患者術(shù)中均自發(fā)或成功誘發(fā)IVAs,靶點分布:左冠狀動脈竇16例(55.2%),右冠狀動脈竇7例(24.1%),左-右冠狀動脈竇之間6例(20.7%)。IVAs時體表心電圖多表現(xiàn)為左束支阻滯伴電軸右偏,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)為高振幅R波,移行導聯(lián)一般不超過V3。
ASC-IVAs組和2個對照亞組患者分別成功構(gòu)建ASC三維激動/解剖標測圖,ASC-IVAs組中共選取29處成功消融靶點(28個記錄到≥一種異常電位)和20個非成功消融點進行分析。ASC-IVAs組患者消融前后晚電位平均振幅和消融后QRS-晚電位間期顯著大于對照組(P<0.05)。ASC-IVAs組中,與非成功點相比,成功消融靶點處的前電位平均振幅較小(P<0.05)、消融前后晚電位發(fā)生率高(P<0.05),詳見表1。ASC-IVAs組中21例出現(xiàn)QRS-晚電位延遲現(xiàn)象[消融前(117±28)ms vs 消融后(138±31) ms,P=0.026]。QRS-晚電位延遲對ASC-IVAs組患者成功靶點的預測敏感度為72%,特異度為100%。
表1 兩組異常電位的基本電生理參數(shù)分析
表1 兩組異常電位的基本電生理參數(shù)分析
注:與對照組總體比較*P<0.05;與本組非成功消融點比較△P<0.05?!簾o
成功消融靶點(n=29處)前電位發(fā)生率[例 (%)] — — — 30 (61.22) 16 (80.00) 24 (82.76)激動時間 (ms) — — — 25.02±4.14 24.33±3.51 25.60±4.50平均振幅 (mV) — — — 0.54±0.50 0.80±0.53 0.24±0.25△面積 (cm2) — — — 0.51±0.20 0.50±0.22 0.51±0.22消融后發(fā)生率[例 (%)] — — — 13 (26.53) 13 (65.00) 0 (0)晚電位消融前發(fā)生率[例 (%)] 4 (20.00) 4 (40.00) — 29 (59.18) 6 (30.00) 23 (79.31)△QRS-晚電位間期 (ms) 92±7 92±7 — 119±25 125±27 117±24平均振幅 (mV) 0.17±0.04 0.17±0.04 — 0.27±0.70* 0.24±0.06 0.30±0.07面積 (cm2) — — — 0.90±0.33 0.91±0.30 1.00±0.22消融后發(fā)生率[例 (%)] 7 (35.00) 4 (40.00) 3 (30.00) 29 (59.18) 4 (20.00) 25 (86.21)△QRS-晚電位間期 (ms) 93±6 92±7 94±6 130±30* 129±31 130±31平均振幅 (mV) 0.15±0.04 0.17±0.04 0.14±0.04 0.24±0.09* 0.26±0.13 0.21±0.07面積 (cm2) — — — 0.91±0.33 0.90±0.24 1.00±0.20對照組 (n=20例) ASC-IVAs組 (n=29例)總體(n=20例) IVAs對照亞組(n=10例)室上速對照亞組(n=10例)總體(n=49處)非成功消融點(n=20處)
ASC-IVAs組患者目標IVAs均被成功消融,消融過程中無ST段改變和冠狀動脈損傷。術(shù)后對該組患者隨訪3~18個月,隨訪成功率100%,停用抗心律失常藥物后無臨床IVAs復發(fā)及胸痛發(fā)作病例,也無手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。
ASC-IVAs是一種較為少見的心律失常,臨床癥狀及電生理特征與右室流出道IVAs類似,多認為由自律性增高和延遲后除極的觸發(fā)活動引起[7]。近年研究顯示異常電位在流出道起源IVAs的標測消融中具有預測和指導作用,被認為是致心律失?;|(zhì)的局部電學標志[3,5,8]。Tada等[5]研究證實前電位(即P1)在成功消融靶點和非成功消融靶點的發(fā)生率無差異,而晚電位(即P2)則多存在于成功消融靶點處;進一步分析晚電位發(fā)現(xiàn),消融后晚電位出現(xiàn)或延遲對靶點確定的靈敏度和特異度分別為100%和92%。而2012年美國心臟協(xié)會年會上研究顯示ASC-IVAs中最早前電位處??沙晒χ笇?,認為前電位與ASC-IVAs的起源相關(guān)。本研究對29例ASC-IVAs和20例包括右室流出道IVAs患者在內(nèi)的對照患者進行分析后發(fā)現(xiàn),ASC-IVAs組中前電位發(fā)生率、QRS-晚電位間期、前電位和晚電位振幅在消融前/后均顯著大于對照組,提示靶點附近的前電位和晚電位或與ASC-IVAs的起源或擴散相關(guān)。對該組中靶點和非成功消融點進行分析:前電位在兩組間的出現(xiàn)率無差異,提示其對靶點確定的作用不大,與Tada研究一致[5];但靶點處前電位振幅較小且激動時間略晚,或與該處傳導異質(zhì)性較大有關(guān),提示可能為ASC-IVAs的起源點,而非成功消融點則可能是ASC-IVAs的出口或在其擴散中起作用;成功消融后21例患者出現(xiàn)晚電位延遲,且振幅減小,或為消融導致局部心肌傳導阻滯,增大了傳導異質(zhì)性。晚電位延遲現(xiàn)象在ASC-IVAs患者的靶點預測中的敏感度為72%,特異度為100%,陽性預測值為100%,陰性預測值為71%;而在記錄到晚電位的IVAs患者中,晚電位延遲對靶點預測的敏感度升至84%,可嘗試用于預測靶點和指導消融[5]。
異常電位的產(chǎn)生機制尚不清楚,Thomsen等[9]發(fā)現(xiàn)90%的流出道起源IVAs消融靶點處存在異常電位(前電位和晚電位),根據(jù)既往研究推測,異位起源點周圍存在保護其不受竇性心律的干擾的高激動閾值/傳導受損區(qū),該區(qū)域具有單向阻滯的特性[9-11],電沖動經(jīng)該點傳導至緩慢傳導區(qū)時產(chǎn)生了異向性傳導,即表現(xiàn)為多種異常電位。而Ouyang等[6]認為靶點處的前電位/舒張期電位和晚電位可能與左冠狀動脈竇、無冠狀動脈竇內(nèi)的心室肌插入有關(guān),這些心室肌纖維或許是ASC-IVAs的解剖基質(zhì)[12]:ASC位于心臟的中央位置,大部分由主動脈壁構(gòu)成,部分左、右冠竇底存在類似于機修組織的半月形心室肌纖維,極少數(shù)分布在無冠竇底,??捎涗浀脚c消融靶點相關(guān)的異常電位[9]。但也有研究認為二者的關(guān)系有待進一步證實[13]。
本研究通過對消融點和異常電位的關(guān)系研究,認為①根據(jù)異位起源點周圍存在保護性緩慢傳導區(qū)的理論,竇律激動經(jīng)該區(qū)域內(nèi)的緩慢傳導通路傳至異位起源點時形成了晚電位并可觸發(fā)異位搏動,根據(jù)傳導通路的特性和消融電極的位置不同記錄到了距心室激動不同距離的晚電位,成功消融可延緩該通路的傳導甚至造成傳導阻滯,即表現(xiàn)為消融后晚電位的延遲現(xiàn)象;異位起源點一旦觸發(fā),沖動反向經(jīng)由緩慢傳導通路傳至正常心肌形成IVAs,而當該通路為盲端纖維時,僅消融前電位可能無效,因此前電位的預測作用小于提示IVAs起源的晚電位。②有研究證實少部分右室流出道IVAs患者(7/27)存在與心律失常相關(guān)的“隱匿期”器質(zhì)性異常[14],也不排除因老化、主動脈根部纖維化而導致局部傳導延遲的可能(對照組中的異常電位),故異常電位區(qū)域也可能是某些生理性老化或病理性改變的初期電活動異常的表現(xiàn)。
因入選患者較少,部分研究參數(shù)無法進行統(tǒng)計分析;ASC處起搏奪獲較難,較大的起搏輸出常奪獲周圍心肌,干擾較大,未對異常電位進行起搏等電生理特征分析。
綜上所述,盡管ASC-IVAs消融靶點處多可記錄到異常電位,與前電位相比,竇律下的晚電位指導消融的意義最大,晚電位延遲是預測消融成功與否的較為敏感和特異的指標,或可為術(shù)中難誘發(fā)或多次消融失敗的ASC-IVAs患者提供一種新的基質(zhì)標測、消融方法。
[1] Brooks R, Burgess JH. Idiopathic ventricular tachycardia. A review. Medicine (Baltimore), 1988, 67: 271-294.
[2] 曹克將. 室性心律失常的治療策略. 中國循環(huán)雜志, 2009, 24: 83-84.
[3] Yamada T, Litovsky SH, Kay GN. The left ventricular ostium: an anatomic concept relevant to idiopathic ventricular arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2008, 1: 396-404.
[4] Yamada T, Murakami Y, Yoshida N, et al. Preferential conduction across the ventricular outflow septum in ventricular arrhythmias originating from the aortic sinus cusp. J Am Coll Cardiol, 2007, 50: 884-891.
[5] Tada H, Naito S, Ito S, et al. Significance of two potentials for predicting successful catheter ablation from the left sinus of Valsalva for left ventricular epicardial tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol, 2004, 27: 1053-1059.
[6] Ouyang F, Fotuhi P, Ho SY, et al. Repetitive monomorphic ventricular tachycardia originating from the aortic sinus cusp: electrocardiographic characterization for guiding catheter ablation. J Am Coll Cardiol, 2002, 39: 500-508.
[7] 張澍. 加強對心律失常機制的研究和認識. 中國循環(huán)雜志, 2004, 19: 3-4.
[8] Bloch TP, Johannessen A, Jons C, et al. The role of local voltage potentials in outflow tract ectopy. Europace, 2010, 12: 850-860.
[9] Ouyang F, Ma J, Ho SY, et al. Focal atrial tachycardia originating from the non-coronary aortic sinus: electrophysiological characteristics and catheter ablation. J Am Coll Cardiol, 2006, 48: 122-131.
[10] Antzelevitch C, Bernstein MJ, Feldman HN, et al. Parasystole, reentry, and tachycardia: a canine preparation of cardiac arrhythmias occurring across inexcitable segments of tissue. Circulation, 1983, 68: 1101-1115.
[11] Moe GK, Jalife J, Mueller WJ, et al. A mathematical model of parasystole and its application to clinical arrhythmias. Circulation, 1977, 56: 968-979.
[12] 杜丹, 王祖祿. 經(jīng)導管主動脈竇內(nèi)射頻消融治療心律失常的現(xiàn)狀.中國心臟起搏與心電生理雜志, 2009, 23: 542-544.
[13] Hasdemir C, Aktas S, Govsa F, et al. Demonstration of ventricular myocardial extensions into the pulmonary artery and aorta beyond the ventriculo-arterial junction. Pacing Clin Electrophysiol, 2007, 30: 534-539.
[14] Corrado D, Basso C, Leoni L, et al. Three-dimensional electroanatomical voltage mapping and histologic evaluation of myocardial substrate in right ventricular outflow tract tachycardia. J Am Coll Cardiol, 2008, 51: 731-739.
Predictive Significance of Abnormal Potentials for Guiding Ablation Target Sites in Patients With Idiopathic Ventricular Arrhythmias From Aortic Sinus Cusp
LIU Xiao-yan, WANG Jing, CHU Jian-min, ZHAO Ying-jie, GUO Qi, PU Jie-lin, ZHANG Shu.
Department of Cardiology, Cardiovascular Institute and Fu Wai Hospital, CAMS and PUMC, Beijing (100037), China Corresponding Author: CHU Jian-min, Email: fwyy66@hotmail.com
Objective: To explore the predictive significance of abnormal potentials for guiding ablation target target sites in patients with idiopathic ventricular arrhythmias from aortic sinus cusp (ASC-IVAs).Methods: Our study included 3 groups, ASC-IVAs group, n=29 consecutive patients, IVAs control group, n=10 IVAs patients originating from right ventricular outf l ow tract and PSVT control group, n=10 patients of paroxysmal supra ventricular tachycardia. The electro/anatomical mapping was established, the characteristics of abnormal potentials were analyzed among different groups and the relationship between abnormal potentials with ablation target sites was studied.Results: In ASC-IVAs group, the incidence of pre-potential (PP), amplitude of late potential (LP) before and after ablation, the interval of QRS and LP (QRS-LP) after ablation were signif i cantly higher than controls, P<0.05. In ASCIVAs group, compared with unsuccessful ablation target sites, the amplitude of PP was smaller than successful ablation target sites, P<0.05, the incidences of LP before and after the ablation were higher, P<0.05, and the prolonged QRS-LP for predicting the successful ablation sites had the sensitivity at 72% and specif i city at 100%.Conclusion: The PP and LP often occurred in patients with ASC-IVAs, LP is more meaningful for guiding ablation sites. The prolonged QRS-LP may predict the sensitivity and specif i city for successful target ablation sites in ASC-IVAs patients.
Ventricular arrhythmia; Aortic sinus cusp; Abnormal potential; Radiofrequency ablation
2013-08-26)
(編輯:王寶茹)
100037 北京市,北京協(xié)和醫(yī)學院 中國醫(yī)學科學院 阜外心血管病醫(yī)院 心血管疾病國家重點實驗室 心律失常診治中心
劉霄燕 博士研究生 研究方向為心律失常的臨床導管射頻消融治療和永久心臟起搏器植入 Email:xiaoyan40302@live.cn通訊作者:楚建民 Email:fwyy66@hotmail.com
R54
A
1000-3614(2014)02-0120-04
10.3969/j.issn.1000-3614.2014.02.011
方法: 連續(xù)入選成功消融ASC-IVAs患者29例(ASC-IVAs組) ,另選我院同期成功消融的右心室流出道IVAs患者10例(IVAs對照亞組)和左側(cè)旁道參與的房室折返性心動過速患者10例[室上性心動過速(室上速)對照亞組]作為對照組。建立三維激動/解剖標測圖,分析兩組間異常電位的發(fā)生和分布,及ASC-IVAs組中異常電位與消融靶點的關(guān)系。
結(jié)果: ASC-IVAs組患者前電位發(fā)生率、消融前后晚電位平均振幅和消融后QRS-晚電位間期顯著大于對照組(P<0.05)。ASC-IVAs組中,與非成功消融點相比,成功消融靶點的前電位平均振幅較?。≒<0.05),且消融前后晚電位發(fā)生率顯著增高(P<0.05)。QRS-晚電位延遲對ASC-IVAs患者成功靶點的預測敏感度為72%,特異度為100%。
結(jié)論:ASC-IVAs消融靶點處??捎涗浀角半娢缓屯黼娢唬渲型黼娢恢笇诘囊饬x較大,晚電位延遲可作為成功消融靶點較為敏感和特異的預測指標。