方勝林

(內(nèi)蒙古海拉爾鐵路防疫站,內(nèi)蒙古 海拉爾 021000)

?

經(jīng)絡(luò)實質(zhì)及其功能研究

方勝林

(內(nèi)蒙古海拉爾鐵路防疫站,內(nèi)蒙古 海拉爾 021000)

快痛神經(jīng)網(wǎng)、慢痛神經(jīng)網(wǎng)、交感神經(jīng)網(wǎng)都可稱為經(jīng)絡(luò)，三者及相關(guān)神經(jīng)組成經(jīng)絡(luò)調(diào)控系統(tǒng)，調(diào)節(jié)基礎(chǔ)生理活動。分析了經(jīng)絡(luò)的實質(zhì)及其功能以及氣的涵義與針刺鎮(zhèn)痛的外周機制。

經(jīng)絡(luò)；痛覺神經(jīng)；交感神經(jīng)；初級傳入；針刺鎮(zhèn)痛

1 經(jīng)絡(luò)的實質(zhì)

經(jīng)絡(luò)，顧名思義就是有著傳輸干道的網(wǎng)絡(luò)?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》表述的皮下十四經(jīng)脈及其分支，內(nèi)屬于府藏，外絡(luò)于肢節(jié)的通道系統(tǒng)也許不能代表真正意義上的經(jīng)絡(luò)，無法實現(xiàn)經(jīng)絡(luò)的功能。簡單推理一下，能夠溝通全身上下、表里內(nèi)外各處組織的只有血管和神經(jīng)。因此毛細血管旁的交感神經(jīng)和慢痛神經(jīng)成為可能，另外，毛細血管旁還有一種神經(jīng)，由于分布量少容易被忽視，那就是快痛神經(jīng)(痛覺初級傳入有好幾種，本文快痛神經(jīng)與慢痛神經(jīng)均為特指)。交感神經(jīng)依交感鏈連接成網(wǎng)絡(luò)，可稱經(jīng)絡(luò)。Aδ纖維和C纖維中樞端都發(fā)出上行支和下行支進入李騷束。慢痛神經(jīng)為C纖維神經(jīng)、含P物質(zhì)。人脊髓免疫組化顯示,在后角的Ⅰ～Ⅲ層和李騷束有密集的P物質(zhì)免疫反應(yīng)陽性神經(jīng)纖維和終末,排列呈點線狀或密網(wǎng)狀，在中央管周圍也有較密的P物質(zhì)陽性纖維[1]。慢痛神經(jīng)有成為經(jīng)絡(luò)的可能。在神經(jīng)節(jié)內(nèi)，同類神經(jīng)都可通過胞體形成電突觸，因此所有感覺神經(jīng)各自都可構(gòu)成網(wǎng)絡(luò)。經(jīng)絡(luò)如此重要，應(yīng)該是進化最古老的神經(jīng)之一，所以有特化感受器的傳入神經(jīng)可排除。電針鎮(zhèn)痛及其它效應(yīng)的研究顯示，2Hz和100Hz頻率有著顯著不同的作用機制，是通過不同的初級傳入和神經(jīng)環(huán)路完成[2]。顯示經(jīng)絡(luò)可能有兩種神經(jīng)且都與痛覺密切相關(guān)。已有的現(xiàn)代科技研究成果不能解釋《內(nèi)經(jīng)》中經(jīng)絡(luò)的作用、針刺的效應(yīng)和經(jīng)絡(luò)現(xiàn)象，因而科學合理地解釋經(jīng)絡(luò)必需要有理論創(chuàng)新。本研究認為快痛神經(jīng)除介導(dǎo)痛覺外，在刺激未達到疼痛閾值前還介導(dǎo)細胞外基質(zhì)機械牽拉形成的牽拉感覺或不適感、發(fā)硬感覺，且只在神經(jīng)敏感梯度處于低級檔次時產(chǎn)生這種感覺。產(chǎn)生疼痛感覺前的神經(jīng)活動為生理狀態(tài)。生理狀態(tài)下，快痛神經(jīng)的敏感性呈階梯變化，每一個敏感梯度都對應(yīng)一個基質(zhì)濃度。在刺激物濃度不變情況下，敏感度提升一個梯度就可產(chǎn)生牽拉或不適感覺，通過神經(jīng)活動效應(yīng)降低刺激物濃度，或者敏感度回降下一個梯度，牽拉或不適感覺消失。這種感覺變動許多人都曾親身體驗過?？焱瓷窠?jīng)中樞端分支之間通過電突觸構(gòu)成連接?？焱瓷窠?jīng)連接的主要效應(yīng)之一是調(diào)節(jié)神經(jīng)間敏感度的均衡。低位中樞中間神經(jīng)的樹突樹和軸突網(wǎng)可對神經(jīng)的敏感性進行集團式整合，而且可跨脊髓節(jié)段遠距離整合，整合的目的是均衡神經(jīng)敏感度。如整合足和頭部的神經(jīng)，使兩部位受整合的神經(jīng)敏感度一致，這是針刺遠距離作用的基礎(chǔ)。集團式整合可形成穴位和經(jīng)脈。中間神經(jīng)的整合是快痛神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)敏感性調(diào)制的主要形式。調(diào)制的結(jié)果是使整個神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的敏感性趨向一致且保持穩(wěn)定。這就是真正的經(jīng)絡(luò)。另外，慢痛神經(jīng)網(wǎng)和交感神經(jīng)網(wǎng)也可泛稱為經(jīng)絡(luò)。器官組織有自己內(nèi)在的一套生理、病理活動反應(yīng)系統(tǒng)，而快痛神經(jīng)、慢痛神經(jīng)、交感神經(jīng)及相關(guān)神經(jīng)則組成另一套器官組織外來的生理、病理活動調(diào)控系統(tǒng)，可稱為經(jīng)絡(luò)調(diào)控系統(tǒng)。

2 經(jīng)絡(luò)調(diào)控系統(tǒng)的功能

經(jīng)絡(luò)調(diào)控系統(tǒng)的功能之一是調(diào)控初級傳入?！搬樃小?酸、麻、脹、重等)即“得氣”應(yīng)該是由受刺激后感覺神經(jīng)敏感性提高、感覺閾降低的結(jié)果。這是一種復(fù)合感覺，涉及多種感受器和傳入神經(jīng)(Aβ和Aδ類)，很顯然這些感覺神經(jīng)的敏感性是經(jīng)過整合一起同時變化的。傳統(tǒng)針刺的捻轉(zhuǎn)提插可刺激膠原纖維，而膠原纖維是快痛神經(jīng)的適宜刺激物，反復(fù)刺激可提高神經(jīng)敏感度。很多人能偶爾感覺到病變后發(fā)硬的器官組織，尤其是空腔器官(如食道、十二指腸等)，而且往往會明顯感覺到發(fā)硬組織的大小、形狀、質(zhì)地。這也是一種復(fù)合感覺，多種感受器和傳入神經(jīng)同時被激活，同樣涉及Aβ和Aδ纖維神經(jīng)敏感性一起變化。本文推測的結(jié)論是：快痛神經(jīng)調(diào)控其它Aδ纖維敏感性，慢痛神經(jīng)調(diào)控其它C纖維神經(jīng)敏感性，快痛神經(jīng)通過中間神經(jīng)調(diào)控Aβ纖維神經(jīng)敏感性，慢痛神經(jīng)參與C纖維神經(jīng)末梢突觸前抑制環(huán)路構(gòu)成，交感神經(jīng)調(diào)控肌梭γ-傳出的自發(fā)放電,繼而間接調(diào)節(jié)肌梭傳入。也可簡單地說快痛神經(jīng)接受機械刺激，它調(diào)節(jié)接受機械刺激神經(jīng)的敏感性；慢痛神經(jīng)接受化學刺激，它調(diào)節(jié)接受化學刺激神經(jīng)的敏感性。反之，一些感覺神經(jīng)也調(diào)節(jié)痛覺神經(jīng)的敏感性。經(jīng)絡(luò)敏感性相對恒定可保障其它初級傳入敏感性基本穩(wěn)定、變化局限。初級傳入是神經(jīng)反射弧活動的基礎(chǔ)，而初級傳入受經(jīng)絡(luò)調(diào)控系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，也就是說經(jīng)絡(luò)調(diào)控系統(tǒng)可直接或間接地調(diào)節(jié)生命體所有的神經(jīng)。傳統(tǒng)針刺對內(nèi)臟功能有雙向調(diào)節(jié)作用，應(yīng)該就是通過調(diào)節(jié)初級傳入的興奮性使神經(jīng)反射活動回歸正常。電針的作用機制復(fù)雜，應(yīng)除外。

經(jīng)絡(luò)調(diào)控系統(tǒng)的三種神經(jīng)存在相互制衡關(guān)系，也就是既興奮又抑制的關(guān)系，其中快痛神經(jīng)為主要方面。交感神經(jīng)活動相對獨立，匹配的快痛神經(jīng)和慢痛神經(jīng)敏感度同步變化。有趣的現(xiàn)象是社會關(guān)系中也存在一個三權(quán)制衡體系，即行政權(quán)、立法權(quán)和司法權(quán)之間相互制衡。如和經(jīng)絡(luò)調(diào)控系統(tǒng)對應(yīng)，交感神經(jīng)相當于行政權(quán)，管理基礎(chǔ)生理活動；立法權(quán)相當于快痛神經(jīng)，是權(quán)力的根本、主要方面；慢痛神經(jīng)相當于司法權(quán)，裁定行為活動是否符合規(guī)則，器官內(nèi)組織的活動是生理活動還是病理活動?？梢娛篱g萬物是相通的，三權(quán)制衡體系可能是最佳的制衡與管理模式。

3 氣的涵義與針刺鎮(zhèn)痛的外周機制

經(jīng)絡(luò)是運行氣血的道路，言及經(jīng)絡(luò)有必要討論氣的涵義。《黃帝內(nèi)經(jīng)》中氣是一個復(fù)合概念，不同篇章有不同涵義。一種是比較隱秘的真氣，養(yǎng)生家修煉的，“謹守其氣”“氣至而有效”的氣，是快痛神經(jīng)的活動。一種與能量代謝有關(guān)，“少火生氣”的氣，是慢痛神經(jīng)的活動。慢痛神經(jīng)遞質(zhì)P物質(zhì)可直接擴張微小動脈，可誘使肥大細胞釋放組胺開放毛細血管和擴張微靜脈，增強能量代謝。另外一種主要與中醫(yī)臨床證候有關(guān)，氣行血行的氣，是交感神經(jīng)的活動。 氣虛癥典型癥狀氣短、乏力。氣道平滑肌有兒茶酚胺能傳出纖維分布，吸入β受體興奮劑治療哮喘；有力與無力取決于肌緊張，精神興奮可導(dǎo)致肌緊張增強，肌緊張源于γ-傳出神經(jīng)的反射性活動，假設(shè)交感神經(jīng)調(diào)節(jié)γ-傳出自發(fā)放電，那么氣短、乏力都與交感神經(jīng)活動密切相關(guān)。肺氣虛、心氣虛、脾氣虛、腎氣虛，這些都是交感神經(jīng)的主要分布區(qū)，癥狀也與交感活動有關(guān)。甚至顧護體表皮毛的氣的功能也可用交感活動來解釋。中醫(yī)一個有名的論斷是情志致病、情志可化火，這仍與交感活動過強有關(guān)。中醫(yī)還有一種藥物作用的氣，補氣藥的效應(yīng)。黃芪、黨參、大棗等補氣藥都可正性調(diào)節(jié)細胞的功能活動，包括胃腸的運動。

實際上傳統(tǒng)針刺的捻轉(zhuǎn)提插可提高痛覺神經(jīng)的敏感度，穴位處純屬補氣，沒有泄氣。針刺的主要效應(yīng)之一是泄內(nèi)熱，氣實則熱，內(nèi)熱是慢痛神經(jīng)異常活動導(dǎo)致的能量代謝旺盛?！坝冕樥?，虛則實之，滿則泄之?！贬槾陶{(diào)實補虛，補的是快痛神經(jīng)的氣，而最終的效應(yīng)是泄了慢痛神經(jīng)的氣。推測途徑有二個：一是提高了快痛神經(jīng)的敏感性，制約了匹配慢痛神經(jīng)的異?；顒?；二是激活了經(jīng)絡(luò)上的整合中間神經(jīng)，也就是疏通了經(jīng)脈，從而調(diào)整了神經(jīng)敏感度。

針刺的另一個主要效應(yīng)就是鎮(zhèn)痛。電針可刺激中樞阿片肽的釋放。傳統(tǒng)針刺的捻轉(zhuǎn)提插可能沒那么大的刺激強度。本文認為Aβ、Aδ類纖維神經(jīng)的局部活動有防止和消除炎癥的功能。針刺鎮(zhèn)痛外周可能途徑一是制約慢痛神經(jīng)的疼痛敏感化，一是調(diào)動微環(huán)境自穩(wěn)能力，也就是抗炎機制?，F(xiàn)代研究證實慢痛神經(jīng)在誘發(fā)炎癥和強化炎癥反應(yīng)的過程中起重要作用。這需要慢痛神經(jīng)疼痛敏感化且大量釋放遞質(zhì)。炎癥是級聯(lián)反應(yīng)，炎癥啟動需要炎癥介質(zhì)共同作用。在炎癥啟動前制止慢痛神經(jīng)疼痛敏感化，降低炎癥介質(zhì)的濃度就有可能防止炎癥發(fā)生。著名的閘門學說以抑制痛信息上傳來解釋輕揉疼痛部位可緩解疼痛，然輕揉舉動更重要的生理意義可能是從源頭上減輕慢痛神經(jīng)疼痛敏感化和組織損傷。針刺合谷治牙痛可能之一就是興奮牙髓的A纖維神經(jīng)，阻止慢痛神經(jīng)疼痛敏感化和慢痛產(chǎn)生，亦可消除由于水腫牙髓腔高壓導(dǎo)致的快痛。牙髓細胞和神經(jīng)中發(fā)現(xiàn)有腦啡肽和β-內(nèi)啡肽，因而有可能存在調(diào)控SP釋放的局部反饋系統(tǒng)。緩激肽可刺激牙髓腦啡肽的釋放，腦啡肽又抑制緩激肽的產(chǎn)生[3]。現(xiàn)有研究表明局部存在抗炎機制，而且一些神經(jīng)反射活動也有此類效應(yīng)，如迷走傳出和乙酰膽堿就有抗炎作用[4]。

[1] 任惠民,盧守祥,賀建廣，等.人和鼠脊髓中的P物質(zhì)陽性結(jié)構(gòu)—PAP法[J].西安交通大學學報:醫(yī)學版,1988(2):30-31.

[2] JI SHENG HAN.Acupuncture analgesia: areas of consensus and controversy[J]. Pain, 2011(152):541-548.

[3] 潘乙懷,金向青,王惠寧.牙髓組織中甲硫氨酸腦啡肽與緩激肽相關(guān)性的體外研究[J].溫州醫(yī)學院學報,2005,35(3):184-186.

[4] 石德光,胡森,姜小國,等.迷走神經(jīng)興奮對內(nèi)毒素致大鼠心臟炎癥反應(yīng)的影響[J].中國危重病急救醫(yī)學,2003,15(1):26-28.

(責任編輯：宋勇剛)

2014-08-28

方勝林(1967-)，男，內(nèi)蒙古海拉爾鐵路防疫站主治醫(yī)師，研究方向為中醫(yī)經(jīng)絡(luò)學。

R224.1

A

1673-2197(2014)23-0041-02