楊 倩，周志明，趙守財

(皖南醫(yī)學院附屬弋磯山醫(yī)院 神經內科，安徽 蕪湖 241001)

頸動脈粥樣硬化性狹窄是缺血性腦血管病的重要危險因素[1]。頸動脈狹窄的治療方法包括藥物治療、頸動脈內膜剝脫術(carotid endarterectomy,CEA)和頸動脈支架置入術(carotid angioplasty and stenting，CAS)。近年來，隨著介入技術的發(fā)展，頸動脈支架置入術具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少、療效顯著等優(yōu)點，已經成為治療頸動脈狹窄的重要方法[2-3]。 本研究對我科自2012年行頸動脈支架置入術的53例病例進行回顧性分析，探討該手術的療效和安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月～2013年2月我科收治的53例頸動脈狹窄患者，男40例，女13例，年齡45～78歲，平均(65±9.157)歲。臨床表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作5例，急性腦梗死38例；腦梗死恢復期2例，頭昏8例；既往有高血壓40例，2型糖尿病13例，高脂血癥6例。DSA檢查顯示:單側頸動脈狹窄40例，合并對側頸動脈狹窄3例，合并椎動脈狹窄4例，次全閉塞6例。

1.2 手術方法

1.2.1 適應證 采用國際公認的NASCET(北美癥狀性頸動脈內膜剝脫試驗)方法測量狹窄的動脈管徑，狹窄率(%)=(狹窄遠端血管的正常直徑-狹窄血管的最狹窄段直徑)/狹窄遠端正常血管直徑×100%。選擇符合癥狀性狹窄>50%或無癥狀性狹窄>70%的患者，簽署手術知情同意書后進行手術。

1.2.2 禁忌癥 6個月內有腦出血病史；有明顯的出血或凝血障礙；有嚴重的心臟、肝臟、腎臟及肺部疾病；對造影劑過敏；難以控制的高血壓、糖尿病等；炎癥的急性期。

1.2.3 術前準備 所有擇期手術病人均于手術前3～5 d口服阿司匹林腸溶片0.1g/d、氯吡格雷75 mg/d及阿托伐他汀20 mg/d。急診手術病人于術前2 h，一次頓服氯吡格雷300 mg。術前半小時給予苯巴比妥0.1g肌肉注射。

1.2.4 手術方式 采用局部麻醉，經右側股動脈Seldinger改良法穿刺，置入8F血管鞘，團注肝素( 0.5 mg/kg)全身肝素化。常規(guī)行主動脈弓、雙側鎖骨下動脈及頸總動脈造影。通過造影確定狹窄血管的部位、程度和長度，以及評估腦血流的側枝代償情況。將8F指引導管內套5F造影導管，在導絲指引下將頭端置于頸總動脈近心端狹窄處。選擇工作角度造影后，以指引導管為參照物，測量狹窄處管徑大小、狹窄率及病變長度等。選擇合適的腦保護裝置，在路徑圖下將保護裝置的導絲穿過狹窄病變，釋放保護傘，保護傘的下端需距離狹窄遠端4～6 cm。如狹窄程度較重，估計支架很難通過，可選擇小型號球囊進行預擴。復查造影，再選擇合適的支架沿微導絲定位準確后釋放。如支架擴張不滿意，殘余狹窄大于30%，可酌情行球囊后擴。再次復查造影，確認殘余狹窄小于30%，且無血管夾層或遠端栓塞等情況后，回收保護傘和導管，結束手術。

所有CAS患者均使用腦保護裝置，腦保護裝置有Angioguard、Spider及RX Accunet等。使用的球囊為Invertec、Maverick,使用的頸動脈支架有Precise、Protege、XACT及 Acculink等。

術中常規(guī)監(jiān)測患者的心率、血壓、脈搏和血氧飽和度，行球囊擴張或支架釋放時，如血壓、心率明顯下降，可臨時給予阿托品0.5 mg靜脈推注。

1.2.5 術后處理 術后密切監(jiān)測心率、血壓等變化，如血壓過高，可通過降壓藥物或尼莫通靜脈泵入維持血壓在120～140/70～90 mmHg范圍內，防止顱內血管高灌注；如血壓過低，可使用升壓藥物及補液等維持一定的腦灌注量。同時繼續(xù)口服阿司匹林腸溶片0.1g/d、氯吡格雷75 mg/d及阿托伐他汀20 mg/d，半年后停用氯吡格雷，長期口服阿司匹林腸溶片0.1g/d及阿托伐他汀20 mg/d。

術后每個月均于門診隨訪，記錄患者的臨床癥狀、體征及用藥情況。如有臨床癥狀或影像學檢查提示復發(fā)等，即刻住院行全腦血管造影檢查。6個月常規(guī)行頸部血管超聲檢查或全腦血管造影檢查隨訪。

2 結果

2.1 支架置入情況 53例患者成功置入血管內支架62例次，右側頸動脈支架置入25例次，左側頸動脈支架置入33例次，其中同時置入雙側頸動脈支架3例，同時置入頸動脈及椎動脈支架4例。所有患者經置入頸動脈支架后，即刻造影顯示狹窄明顯緩解，顱內動脈顯影時間較前縮短，殘余狹窄均<30%。

2.2 術后即刻并發(fā)癥 術后出現(xiàn)嚴重低血壓、心動過緩10例，表現(xiàn)為頭暈、心慌或惡心、嘔吐等，給予升壓、積極補液等處理后，1～3 d癥狀改善8例，7 d癥狀改善2例。出現(xiàn)腦高灌注綜合征1例，表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐，給予尼莫通持續(xù)泵入、控制血壓、降顱壓等處理后均改善。無繼發(fā)腦梗死或腦出血患者。

2.3 術后6個月后隨訪結果 經頸部血管彩超或DSA造影檢查確認2例支架內內膜輕度增生，無支架內再狹窄發(fā)生。亦無缺血性腦卒中事件發(fā)生。

3 討論

頸動脈狹窄是缺血性卒中的獨立危險因素。一方面，可因狹窄導致局部腦組織的血液灌注量減少，導致缺血事件發(fā)生；另一方面，粥樣硬化的斑塊可脫落導致遠端血管的栓塞[4]。有研究表明，CAS圍手術期可能存在一些并發(fā)癥，如低血壓、高灌注、靜脈血栓形成、感染等，如不能盡早干預做好預防工作，可能會影響介入治療效果，危及患者生命。

3.1 避免高灌注損傷 本研究中1例患者于術后出現(xiàn)頭痛、惡心、血壓增高等癥狀，給予甘露醇脫水，控制血壓、尼莫通持續(xù)泵入后，癥狀均緩解。復查頭顱CT檢查無腦出血發(fā)生?？紤]與動脈突然擴張，顱內血流量明顯增多，導致供血區(qū)域腦組織過度灌注有關。腦過度灌注綜合征，臨床表現(xiàn)有頭痛、惡心、嘔吐、癲癇、意識障礙等，嚴重者可出現(xiàn)顱內出血。在圍手術期嚴格控制血壓，維持血壓在基礎血壓的80%～90%范圍內，可有效減少腦過度灌注及腦出血的發(fā)生。本研究中發(fā)生高灌注綜合征的1例患者，雙側頸動脈多處重度狹窄，且雙側前、后交通動脈均未開放，導致腦血管長期處于低灌注狀態(tài)。一旦支架置入，狹窄解除，顱內血管血流即刻增多，易發(fā)生高灌注綜合征。 Meyers等也報道由于側枝循環(huán)較差，而導致腦高灌注綜合征的發(fā)生[5]。因此在頸動脈支架置入前，需對患者的側枝循環(huán)及對側血供情況進行評估，如有高灌注的風險存在，術中及術后需積極控制血壓。

3.2 迷走神經反射 迷走神經反射是支架或球囊刺激頸動脈竇的壓力感受器所致。頸動脈竇部壓力感受器位于頸動脈竇部的血管壁內，主要感受頸動脈竇部的擴張刺激，尤其是行球囊擴張或支架置入時，壓力感受器受到機械性刺激、牽拉，引起迷走神經張力增高，反射性引起血壓降低及心率減慢等癥狀[6-7]。

本組病人中10例發(fā)生術后低血壓，其中2例持續(xù)時間較長，升壓藥物維持5～7 d后緩解；8例術后1～2 d緩解。在發(fā)生低血壓的患者中，3例年齡大于75歲，6例合并有高血壓，3例合并有糖尿病，4例在支架置入前給予球囊預擴治療，1例給予后擴。因此，選擇合適的支架及球囊是預防迷走神經反射的關鍵。而且基礎血壓偏低、重度狹窄導致預擴時間長、使用球囊后擴張等可能會加重支架置入后的低血壓狀態(tài)。

3.3 繼發(fā)缺血性腦血管事件 在行球囊擴張和支架釋放時，都會誘發(fā)狹窄部位動脈斑塊的脫落，導致缺血性腦血管事件的發(fā)生，尤其是球囊預擴更需慎重。本研究中所有病人均使用保護裝置，同時根據病變特點挑選不同類型的保護裝置。對于重度狹窄病變，選用Spider保護傘，頸內動脈C1段彎曲明顯患者選用Angioguard保護傘。如考慮保護傘通過困難的患者，可行小球囊預擴。本組病人均使用腦保護裝置，術中及術后無血栓栓塞事件發(fā)生。其中觀察到部分患者回收的保護傘內有組織碎片填充，說明使用腦保護裝置能明顯降低腦血管事件的發(fā)生率。而選擇合適大小的保護傘，以及操作過程的輕柔、準確、減少傘的移動等技術要求，都對并發(fā)癥等發(fā)生起著至關重要的作用。

3.4 支架置入后再狹窄 癥狀性頸動脈狹窄患者CEA和CAS比較(EVA-3S)試驗公布的3年隨訪結果顯示，CAS后再狹窄發(fā)生率為12.5%，CEA后再狹窄率為5%[8]。因此術后再狹窄是目前爭議較多的熱點，而再狹窄的發(fā)生機制目前尚未明確，可能與術后高水平的炎癥反應、血管平滑肌細胞增生、局部血栓形成及血管重塑有關[9]。王建紅等[10]發(fā)現(xiàn)，使用他汀類藥物，可以控制低密度脂蛋白從而穩(wěn)定粥樣硬化斑塊，抑制平滑肌細胞的遷移，達到減少支架置入后再狹窄發(fā)生率的目的。本組病人在術后均正規(guī)使用他汀類藥物，半年隨訪行頸部血管超聲或DSA檢查時，無支架內再狹窄發(fā)生，2例患者有輕度內膜增生。

總之，CAS通過對頸動脈粥樣斑塊的覆蓋以及對狹窄的解除，能有效預防缺血性腦卒中的發(fā)生。術前需嚴格掌握手術適應證及禁忌癥，控制好危險因素，術中操作輕柔、精準，根據血管選擇合適的腦保護裝置及支架等，同時能及時識別及處理各種并發(fā)癥，可以有效降低手術風險,使頸動脈支架置入術能在缺血性卒中的預防和治療中發(fā)揮重要作用。

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