老年慢性肺源性心臟病失代償期患者使用無創(chuàng)呼吸機(jī)的療效觀察

慢性肺源性心臟病(肺心病)是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。慢性肺心病失代償期可出現(xiàn)呼吸衰竭、心力衰竭。無創(chuàng)呼吸機(jī)可以糾正二氧化碳潴留及低氧血癥,改善肺的氣體交換,減少全身或心肌的氧耗。本文旨在探討慢性肺心病失代償期患者使用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 采用前瞻性病例對照研究,入選2010年1月至2013年12月58例我院收治的老年慢性肺心病患者,其中男36例,女22例,年齡64～87歲,平均(70±3)歲。均為神志清楚,能配合使用無創(chuàng)呼吸機(jī)者,均符合《內(nèi)科學(xué)》慢性肺源性心臟病肺、心功能失代償期診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。排除標(biāo)準(zhǔn):面部創(chuàng)傷、術(shù)后畸形,誤吸可能性大,其他臟器功能衰竭(如血流動力學(xué)不穩(wěn)定、消化道大出血),不合作患者。隨機(jī)分為2組,無創(chuàng)呼吸機(jī)治療組(觀察組)29例和對照組29例,2組患者年齡、性別、病情嚴(yán)重程度比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療及檢查方法 2組均接受抗感染、平喘祛痰、氧療等基礎(chǔ)治療,觀察組在此基礎(chǔ)上,加用無創(chuàng)呼吸機(jī)雙向呼吸道正壓通氣(BiPAP),模式S/T,IPAP 10～16 cm H2O,EPAP 5～8 cmH2O,對照組在基礎(chǔ)治療上加用呼吸興奮劑,包含生理鹽水44 ml,可拉明0.375 g×5,洛貝林3 mg×5,靜脈泵入,5～10 ml/h。所有患者對其治療簽署知情同意書。所有患者均在治療后第1天、第3天抽取動脈血及靜脈血送我院生化室及血氣分析室完成動脈血氣、氨基末端腦鈉肽前體(NT-ProBNP)、血清肌鈣蛋白I(TnI)的檢測。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件處理,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血氣分析 在治療后第1天、第3天觀察組較對照組動脈血氧分壓(PaO2)上升,治療第3天觀察組動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)較對照組低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表1。

表1 觀察組與對照組血氣分析的比較

注:與對照組比較,**P<0.01

2.2 血清NT-ProBNP、TnI比較 觀察組與對照組治療1 d后NT-ProBNP、TnI無明顯變化,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.01);觀察組治療3天后NT-ProBNP、TnI水平均較對照組顯著降低(P<0.01),見表2。

表2 觀察組與對照組的NT-ProBNP、TnI比較

注:與對照組比較,**P<0.01

2.3 一般情況比較 觀察組平均住院天數(shù)為10.5 d;對照組平均住院天數(shù)為18.5 d。觀察組發(fā)生急性冠脈綜合征1例(1/29),對照組7例(7/29)，2組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組死亡0例,對照組死亡4例。

3 討論

慢性肺心病是我國呼吸系統(tǒng)的一種常見病。其病因以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為多見,約占80%～90%。慢性肺心病臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外,主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭(肺、心功能失代償期)。嚴(yán)重的肺、心功能衰竭導(dǎo)致高碳酸血癥、低氧血癥,增加呼吸功和增加心肌做功,在這種情況下,機(jī)械通氣的目的是為了糾正低氧血癥,減少呼吸功和心肌做功。

心肌細(xì)胞首先合成108個氨基酸的BNP原,稱之為proBNP(BNP前體)，在受到心肌細(xì)胞的刺激后(例如,心肌細(xì)胞拉伸),proBNP在蛋白酶作用下裂解為NT-proBNP(氨基末端-proBNP或N端-proBNP)和生物活性激素BNP。在2010年一項前瞻性隊列研究里發(fā)現(xiàn)COPD急性發(fā)作期患者NT-ProBNP和早期死亡率有很強(qiáng)的相關(guān)性[2]。肌鈣蛋白是肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白,由3個結(jié)構(gòu)不同的亞基組成,即肌鈣蛋白T(TnT)、TnI和肌鈣蛋白C(TnC),心肌中的T和I亞基結(jié)構(gòu)不同于其他肌肉組織,心肌鈣蛋白T、I(CTnT、CTnI)由于分子量小,所以發(fā)病后血中濃度迅速升高。Abdo等[3]指出糖尿病酮癥酸中毒患者TnI濃度的提高與臨床結(jié)果之間有相關(guān)性。Patil等[4]研究指出動脈缺血修飾蛋白和TnI的濃度在急性冠脈綜合征和不穩(wěn)定型心絞痛患者中比在健康人群有顯著的升高。而有關(guān)肺心病合并冠心病患者TnI、BNP水平的報道較少。

曾有臨床研究認(rèn)為COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭的早期,呼吸肌疲勞而非痰液引流是導(dǎo)致呼吸衰竭的重要因素,此時應(yīng)用BiPAP可獲得良好的療效[5],給予一定水平的壓力支持可以保證有效的通氣,降低氧耗量,同時可以減少患者吸氣時的做功,有利于呼吸肌功能的恢復(fù),使呼吸頻率接近正常[6]。

COPD患者更易患冠心病,并且與呼吸困難的增加、運動耐力的減低相關(guān)。Roversi等[7]發(fā)現(xiàn)COPD患者發(fā)生冠心病最主要的危險因素是吸煙、老齡。COPD患者冠心病的發(fā)生發(fā)展導(dǎo)致住院率、病死率、衛(wèi)生保健費用增加。本研究發(fā)現(xiàn)早期應(yīng)用BiPAP治療慢性肺心病失代償期患者,可明顯改善患者低氧血癥及高碳酸血癥,降低NT-ProBNP、TnI水平，降低急性冠脈綜合征的發(fā)生率。因此無創(chuàng)呼吸機(jī)在慢性肺心病患者中值得早期使用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 陸再英. 肺源性心臟病[M]. 內(nèi)科學(xué),2009,5 (7):93-95.

[2] Papaioannou AI, Mazioti A, Kiropoulos T, et al. Systemic and airway inflammation and the presence of emphysema in patients with COPD[J]. Respir Med,2010,104(2):275-282.

[3] Abdo AS, Geraci SA. Significance of elevated cardiac troponin I in patients with diabetic ketoacidosis[J]. J Miss State Med Assoc,2013,54(5):127-130.

[4] Patil SM, Banker MP, Padalkar RK,et al. The clinical assessment of ischemia modified albumin and troponin I in the early diagnosis of the acute coronary syndrome[J]. J Clin Diagn Res, 2013,7(5):804-808.

[5] 張鴻秋.無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床觀察[J].中華全科醫(yī)學(xué)雜志,2011,9(9):1375-1376.

[6] 趙衛(wèi)國,保鵬詩,李紅梅.無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺病伴呼吸衰竭患者80例療效觀察[J].臨床肺科雜志,2010,15(9):1267-1268.

[7] Roversi S, Roversi P, Spadafora G,et al. Coronary artery disease concomitant with chronic obstructive pulmonary disease[J]. Eur J Clin Invest, 2014, 44(1):93-102.