元麗芝，王 健，郝艷紅，張 婷，張 丹

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是一種發(fā)病率較高的睡眠呼吸紊亂性疾病，研究表明OSAS可導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)皮功能受損，從而引起動(dòng)脈硬化［1］。動(dòng)脈硬化的特征是血管的重構(gòu)，是心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［2］。因此，本研究旨在探討不同程度OSAS病人頸動(dòng)脈結(jié)構(gòu)和功能的變化。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 109例疑為OSAS而入住我院呼吸科進(jìn)行多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(cè)的病人，排除代謝綜合征病人、夜班工作的人員、檢查不配合者11例，共入選98例，年齡（45.7±12.4）歲。根據(jù)呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）將其分為對(duì)照組（AHI＜5次／h）和OSAS輕度（5次／h～20次／h）、中度（20次／h～40次／h）、重度（＞40次／h）4組。本研究方案經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)且受試者知情同意。

1.2 設(shè)備與方法

1.2.1 多導(dǎo)睡眠檢測(cè) 對(duì)因打鼾疑為OSAS的病人，采用多導(dǎo)睡眠分析儀（中國(guó)，SRM-9602儀器）進(jìn)行夜間連續(xù)7 h以上監(jiān)測(cè)，同時(shí)行動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)。監(jiān)測(cè)前24 h內(nèi)禁服鎮(zhèn)靜類藥物，禁飲酒、茶和咖啡等。次日晨空腹行血糖、血脂等檢查。

1.2.2 超聲檢查 采用百勝M(fèi)y Lab90型彩超儀，血管探頭LA523（5 MHz～13 MHz），囑病人仰臥位，連接心電圖，頭略向?qū)?cè)傾斜，調(diào)整儀器深度、增益，使血管前壁及后壁的內(nèi)中膜能夠清晰顯示。觀察頸動(dòng)脈（范圍為頸總動(dòng)脈起始至頸內(nèi)、頸外動(dòng)脈起始處）有無(wú)硬化改變及斑塊形成。斑塊的診斷標(biāo)準(zhǔn)為血管內(nèi)中膜厚度（IMT）≥1.5 mm［3］。啟動(dòng)內(nèi)置內(nèi)中膜厚度定量分析（quality intima media thickness，QIMT）軟件，觀察部位為雙側(cè)頸總動(dòng)脈分叉處近心端1 cm～1.5 cm，避開斑塊，分析并記錄結(jié)構(gòu)指標(biāo)IMT、血管內(nèi)徑（D）。再進(jìn)入血管彈性定量分析（quality arterial stiffness，QAS）功能，控制連續(xù)6次測(cè)量的SD值≤15，然后凍結(jié)圖像，輸入儀器，分析頸總動(dòng)脈管壁運(yùn)動(dòng)軌跡，記錄彈性參數(shù)：順應(yīng)性系數(shù)（CC）、脈搏波傳導(dǎo)速度（PWV）、僵硬度指標(biāo)（β）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s）表示。各組間各指標(biāo)均值的比較采用單因素方差分析（ANOVA）。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 臨床資料 OSAS重度組吸煙率高于其他各組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；與對(duì)照組相比，OSAS重度組三酰甘油（TG）水平升高；與OSAS輕度組相比，OSAS重度組TG水平升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

2.2 頸動(dòng)脈結(jié)構(gòu)及功能參數(shù) 4組間IMT、D、斑塊比較均無(wú)明顯改變（P＞0.05）。與對(duì)照組比較，OSAS中度組PWV、β增大，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；與輕度組相比，中度組PWV、β增大，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。與中度組相比，OSAS重度組β增大，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。各組間比較，CC均無(wú)明顯變化（P＞0.05）。詳見表2。

表1 各組臨床資料比較

表2 各組頸動(dòng)脈參數(shù)比較

3 討 論

本研究觀察了98例OSAS病人頸動(dòng)脈結(jié)構(gòu)及功能，結(jié)果顯示，OSAS重度組病人吸煙、血脂等指標(biāo)均增高，中度組PWV增加，中度組及重度組β增加，但各組間IMT和斑塊無(wú)明顯差異，提示頸動(dòng)脈彈性發(fā)生異常早于結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，超聲可早期評(píng)價(jià)頸動(dòng)脈功能的變化。

Lévy等［4］研究顯示，OSAS病人常伴有高血壓、吸煙、高血脂等心血管高危因素。Hla等［5］研究也證實(shí)OSAS可導(dǎo)致繼發(fā)性血壓增高。本研究觀察的OSAS人群大部分為中青年病人，其中高血壓占40.3%，吸煙占39.7%，且重度組吸煙比率有明顯上升。

本研究結(jié)果顯示4組IMT差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而OSAS中度組與對(duì)照組動(dòng)脈彈性指標(biāo)PWV、β比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，OSAS重度組與中度組β比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明血管彈性異常早于結(jié)構(gòu)發(fā)生異常。導(dǎo)致這個(gè)結(jié)果的可能原因是當(dāng)病人打鼾嚴(yán)重來(lái)就診時(shí)，常常已經(jīng)服用抗高血壓、高血脂的藥物。PWV是指脈搏波在動(dòng)脈系統(tǒng)的兩個(gè)既定點(diǎn)之間的傳播速度，近年來(lái)它被公認(rèn)為是反映動(dòng)脈硬化的良好指標(biāo)［6］。動(dòng)脈僵硬度是指動(dòng)脈管壁的緩沖能力，其有賴于組成動(dòng)脈結(jié)構(gòu)成分的數(shù)量和功能。當(dāng)動(dòng)脈發(fā)生硬化時(shí)，人體血管壁的纖維組織增多，從而導(dǎo)致血管僵硬度增加，順應(yīng)性減小，脈搏波被血管壁吸收減少，因此PWV加快［7］。任春霖等［8］觀察不同年齡、血壓水平的健康人和高血壓病人，發(fā)現(xiàn)隨著年齡的增加，PWV增加，且高血壓組增加更明顯，而高血壓組隨著血壓的增高PWV增高更顯著。本研究有40.3%的病人伴有高血壓。研究發(fā)現(xiàn)，高血壓病人血壓越高，動(dòng)脈僵硬度參數(shù)β越大，這與心血管疾病的死亡率密切相關(guān)，表明動(dòng)脈僵硬度參數(shù)β會(huì)隨著頸動(dòng)脈彈性的減低而增高［9］。Wen等［10］動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn)，高脂血癥兔病理學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈IMT的增加及粥樣硬化斑塊的形成，但電子顯微鏡檢查卻發(fā)現(xiàn)了動(dòng)脈亞纖維結(jié)構(gòu)的改變（內(nèi)膜下及中層彈力纖維的斷裂和減少），證實(shí)了動(dòng)脈的彈性已減低，而結(jié)構(gòu)尚未發(fā)生改變。

本研究得出OSAS可導(dǎo)致頸動(dòng)脈彈性指標(biāo)PWV、僵硬度參數(shù)β發(fā)生改變，并且早于頸動(dòng)脈結(jié)構(gòu)改變的發(fā)生，可見超聲可早期發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈功能的改變，從而指導(dǎo)臨床進(jìn)行預(yù)防，減少心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生。

［1］ Kato M，Roberts-Thomson P，Phillips BG，et al.Impairment of endothelium dependent vasodilation of resistance vessels in patients with obstructive sleep apnea［J］.Circulation，2000，102（21）：2607-2610.

［2］ Luciano FD，Luiz AB，Adelaide CF，et al.Early signs of atherosclerosis in Obstructive Sleep Apnea［J］.Am J Respir Crit Care Med，2005，172（5）：613-618.

［3］ Zureik M，Touboul PJ，Bonithon-Kopp C，et al.Differential association of common carotid intima-media thickness and carotid atherosclerotic plaques with parental history of remature death from coronary heart disease：The EVA study［J］.Arterioscler Thromb Vasc Biol，1999，19（2）：366-371.

［4］ Lévy P，Pépin JL，Arnaud C，et al.Obstructive sleep apnea and atherosclerosis［J］.Progress in Cardiovascular Diseases，2009，51：400-410.

［5］ Hla KM，Young TB，Bidwell T，et al.Sleep apnea and hypertension：A population-based study［J］.Ann Intern Med，1994，120：382-388.

［6］ Naidu MU，Reddy BM，Yashmaina S，et al.Validity and reproducibility of arterial pulse wave velocity measurement using new device with oscillometric technique：A pilot study［J］.Biomed Eng Online，2005，4：49.

［7］ 劉杰，曹鐵生，段云友，等.冷加壓試驗(yàn)研究血壓及血管反應(yīng)性對(duì)動(dòng)脈彈性參數(shù)的影響［J］.中華超聲影像學(xué)雜志，2009，18（7）：575-577.

［8］ 任春霖，陳志勇，胡勝利.高血壓患者和健康人動(dòng)態(tài)動(dòng)脈硬化指數(shù)與脈搏波傳導(dǎo)速度比較［J］.心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2010，19（5）：542-546.

［9］ Drager LF，Bortolottoa LA，Maki-Nunes C，et al.The incremental role of obstructive sleep apnoea on markers of atherosclerosis in patients with metabolic syndrome［J］.Atherosclerosis，2010，208（2）：490-495.

［10］ Wen C，Zhang L，Wang Y，et al.Sonographic assessment of atherosclerotic and hypercholesterolemic artery using the echotracking technique in an animal model［J］.Vascular，2010，18（3）：178-184.