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      感應(yīng)電療法對無先兆偏頭痛緩解期血清鎂的影響

      2014-04-29 08:21:51胡彥華羅善鋇羅上旗
      中國保健營養(yǎng)·中旬刊 2014年2期
      關(guān)鍵詞:尼莫地平

      胡彥華 羅善鋇 羅上旗

      【摘 要】目的:觀察感應(yīng)電療法對無先兆偏頭痛﹙MWA﹚緩解期血清鎂離子的影響。方法:采用隨機(jī)、對照、單盲的研究方法,將符合標(biāo)準(zhǔn)的MWA患者60例,分成治療組和對照組各30例。從我院門診體檢正常人中,隨機(jī)抽取30例,作為正常對照組。治療組采用感應(yīng)電療法治療。對照組采用常規(guī)西藥治療,給予尼莫地平(商品名:尼達(dá)爾)40mg/次,3次/d。觀察兩組病人在治療前后MWA緩解期血清鎂的濃度變化。結(jié)果:治療后兩組緩解期血清鎂濃度與同組治療前比較差異非常顯著(P<0.01),但治療前后MWA緩解期的血清鎂離子濃度均低于正常人。結(jié)論:兩組療法均可以提高M(jìn)WA緩解期血清鎂離子的濃度。

      【關(guān)鍵詞】無先兆偏頭痛﹙MWA﹚;感應(yīng)電療法;尼莫地平;血清鎂離子(Mg2+)。

      【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】1004-7484(2014)02-0940-01

      1 臨床資料

      60例均為我醫(yī)院門診患者,均符合MWA的中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]和西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2] ,并排除由顱內(nèi)器質(zhì)性病變、五官疾病、精神疾患、妊娠及全身性疾病引起的頭痛。所有患者1周前均未服用過任何藥物。隨機(jī)分為治療組與對照組。在治療前后的緩解期,檢測兩組病人的血清鎂離子。治療組30例,男8例,女22例;年齡42.43士11.26歲;病程4.95士3.73a;血清鎂離子0.79 + 0.07mmol/l。對照組30例,男7例,女23例;年齡40.63士10.79歲;病程6.06士4.56a;血清鎂離子0.79 + 0.07mmol/l。兩組在性別、年齡、病程、血清鎂離子初始水平等方面, 經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理, 具有可比(P>0.05)。選擇30名健康人(均無偏頭痛病史及家族史,無神經(jīng)系統(tǒng)疾患)作為正常組,男5例,女25例,年齡最大53歲,最小20歲,平均38.92±10.97歲。

      2 方法

      2.1 治療方法

      治療組:采用上海產(chǎn)五官超短波機(jī)治療,兩中號圓形電極分別置于頭部顳側(cè), 無熱量~微熱量,每日1次,每次12~15min,治療4周后觀察療效。

      對照組:給予口服尼莫地平片(通用名:尼莫地平片。英文名:Nimodipine Tablets,本品為鈣拮抗劑,天津市中央藥業(yè)有限公司生產(chǎn)。規(guī)格:20mg/粒。批號:H10910040),40mg/次,3次/日,飯后服用,對照組連續(xù)用藥4周。

      血清鎂離子的檢測:分別于受試前后,MWA的緩解期,清晨空腹時(shí)抽肘靜脈血6mL,采用日本進(jìn)口的日立-7170A全自動生化分析儀,采用比色法測定血清鎂變化。

      2.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)輸入計(jì)算機(jī),采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn),自身前后比較用配對t檢驗(yàn);等級資料用Ridit檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn),P<0.05有顯著差異。

      3 結(jié)果

      組比較P<0.01;★表示與正常組比較P<0.01;兩組治療前后的血清鎂離子差值的比較,采用兩樣本t檢驗(yàn):t=4.367,P﹤0.01,差異非常顯著。綜上兩組治療前后兩組血清鎂均有明顯上升,治療組上升的幅度明顯優(yōu)于對照組,但均低于正常組。

      4 討論

      偏頭痛是一種常見的慢性神經(jīng)血管性疾病,其發(fā)病機(jī)制相當(dāng)復(fù)雜,病因不完全清楚。近年來有關(guān)偏頭痛的生化因素頗受重視。關(guān)于偏頭痛與鎂的關(guān)系研究較多,多數(shù)學(xué)者發(fā)現(xiàn)偏頭痛患者間歇期血細(xì)胞內(nèi)及血清、血漿內(nèi)Mg2+下降,而發(fā)作期更甚,認(rèn)為血液中鎂的濃度對偏頭痛發(fā)作起著重要作用,并參與其發(fā)病機(jī)制,提出偏頭痛的發(fā)作是因?yàn)殒V缺乏,而不是疼痛導(dǎo)致的低鎂。實(shí)驗(yàn)證明,低鎂能促使中樞神經(jīng)遞質(zhì)如5-HT,去甲腎上腺素的釋放,使血小板過度激活,引起谷氨酸誘導(dǎo)的CSD(擴(kuò)散性皮層抑制)等[3]。

      目前許多實(shí)驗(yàn)已證明,Mg2+起到膜穩(wěn)定劑作用并干擾某些炎性物質(zhì)的合成和釋放,并直接調(diào)節(jié)血管緊張性。鎂缺乏可引起線粒體氧化磷酸化異常及神經(jīng)源極化不穩(wěn)定,從而導(dǎo)致神經(jīng)元興奮性增加,使腦易于自發(fā)或在某些觸發(fā)因素下形成CSD而引起偏頭痛發(fā)作。偏頭痛患者的ATP代謝能量釋放量和游離鎂離子的濃度均與患者臨床顯性嚴(yán)重度呈現(xiàn)一致的趨勢[4]。

      本研究旨在對感應(yīng)電療法對血清鎂離子的影響進(jìn)行探討。可在以后的研究中針對經(jīng)皮電神經(jīng)刺激療法對血清鎂離子的影響進(jìn)行研究。

      參考文獻(xiàn):

      [1] 國家中醫(yī)藥管理局.中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn).2版.南京大學(xué)出版社,1994:22-23.

      [2] Headache Classification Committee.The International Classification of Headeche Disorders, 2nd Edition.Cephalalgia 2004;24:1-160.

      [3] Lodi R,lotti S,Cortelli P ,et al.Deficient energy metabolism is associated with low free magnesium in the brains of patients with migraine and cluster headache.Brain Res Bull 200l;54(4):437-441.

      [4] 王玉濤,宮鳳云.雙氯芬酸鉀治療偏頭痛36例臨床觀察.中國誤診學(xué)雜志,2003,3:212.

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