姚玉琴，楊曉敏，張 雷，張海江，閆 偉

（吉林大學(xué)第二醫(yī)院，吉林長春130041）

以TIA形式起病的青年腦梗死1例報告及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

姚玉琴，楊曉敏，張 雷，張海江，閆 偉

（吉林大學(xué)第二醫(yī)院，吉林長春130041）

腦梗死（cerebral infarction，CI）又稱缺血性腦卒中，是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。近年來青年腦梗死（＜45歲）呈逐漸上升趨勢，除與早發(fā)性動脈硬化、高血脂、糖尿病、高血壓等有密切關(guān)系外，睡眠質(zhì)量差、工作壓力大、生活節(jié)奏快，加之熬夜、喝酒、吸煙等不良習(xí)慣誘導(dǎo)，是引發(fā)腦梗死年輕化的綜合因素［1］，研究表明平均紅細(xì)胞體積（MCV）、血小板平均體積（MPV）增大發(fā)生在腦梗死之前，是青年腦梗死的獨(dú)立危險因素［2］。本文報道1例以TIA形式起病的高同型半胱氨酸血癥所致的青年腦梗死，經(jīng)治療后痊愈出院。

1 臨床資料

患者，男，23歲，因頭暈4天，發(fā)作性右側(cè)肢體活動不靈1天于2013年6月8日入院。該患于4天前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈癥狀，表現(xiàn)為頭昏沉感，伴有渾身無力，站立困難，癥狀持續(xù)約10min緩解。后于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行頭部CT后給予“丹參川芎嗪”治療后癥狀無復(fù)發(fā)；1天前突發(fā)右側(cè)肢體活動不靈，表現(xiàn)為右上肢上舉困難、右下肢走路費(fèi)力，癥狀持續(xù)約30 min方緩解，完全恢復(fù)正常。整個病程4天，癥狀間斷出現(xiàn)，共出現(xiàn)類似發(fā)作2次。病程中無意識不清，無言語不清、吞咽困難及飲水嗆咳，無耳鳴、聽力減退，無心前區(qū)不適、胸悶氣短，無尿便障礙。既往：體健。無吸煙史、飲酒史。否認(rèn)相關(guān)家族病史。入院查體：血壓130／85mmHg，心肺腹查體無異常。神經(jīng)系統(tǒng)查體未見異常。

頭部CT（2013－06－08，我院急診）：平掃未見異常。頭部MRI（2013－06－09）（見圖1）：左側(cè)基底節(jié)，左側(cè)頂枕葉可見片狀長T1長T2信號影，DWI呈高信號影，腦室系統(tǒng)未見異常，腦溝腦裂無異常，中線居中。頭部MRA（2013－06－09）（見圖2）可見：雙側(cè)大腦中動脈M1段狹窄，雙側(cè)大腦前動脈，雙側(cè)大腦后動脈，雙側(cè)后交通動脈，基底動脈未見異常。頭部CTA（2013－06－14）（見圖3）：雙側(cè)頸總動脈、雙側(cè)頸內(nèi)動脈、雙側(cè)椎動脈、基底動脈管腔顯影清晰，未見明顯狹窄及充盈缺損。右側(cè)大腦中動脈M1段管腔中度變窄，左側(cè)大腦中動脈M1段管腔重度變窄。雙側(cè)大腦前動脈及雙側(cè)大腦后動脈管腔顯影清晰，未見明顯狹窄及充盈缺損。腦電圖回報大致正常腦電圖。心電圖回報左束支傳導(dǎo)阻滯。血尿常規(guī)、腎功、離子、心肌酶、凝血功能、肝功、血糖、血脂、免疫常規(guī)、風(fēng)濕3項、血沉、血清補(bǔ)體C3、C4、免疫球蛋白、ANA、ANCA、抗心磷脂抗體回報正常。葉酸3.05ng／ml，血同型半胱氨酸52μmol／l。

該患者以TIA形式起病，入院后頭部MRI提示左側(cè)基底節(jié)區(qū)、左側(cè)頂枕葉新發(fā)腦梗塞，患者為23歲男性，無高血壓、心臟病、高血脂、糖尿病、貧血、吸煙等腦血管病高危因素，入院后給予積極治療的同時積極尋找病因：提檢頭部MRA及頭頸部CTA明確血管條件，提檢相關(guān)化驗（如免疫常規(guī)、風(fēng)濕3項、血沉、血清補(bǔ)體C3、C4、免疫球蛋白、ANA、ANCA、貧血3項、血同型半胱氨酸）。頭部MRA及頭頸部CTA（見圖2.3）提示右側(cè)大腦中動脈M1段管腔中度變窄，左側(cè)大腦中動脈M1段管腔重度變窄?；灲Y(jié)果提示患者同型半胱氨酸增高（52μmol／L，正常值0－15μmol／L），葉酸減低（3.05ng／ml，正常值＞6.59ng／ml）.

圖1 入院第2日頭部MRI

圖2 入院后MRA

圖3 入院后頭頸部CTA

臨床診斷明確為腦梗死、大腦中動脈狹窄、高同型半胱氨酸血癥。患者入院后第6日再次出現(xiàn)類似發(fā)作，持續(xù)約15分鐘左右完全恢復(fù)正常。各項查體均未見異常。給予抗血小板聚集、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、緩解血管痙攣、補(bǔ)充葉酸、B族維生素治療。補(bǔ)充葉酸、B組維生素治療4周后于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院復(fù)查血同型半胱氨酸14μmol／L、葉酸7.06ng／ml。患者未再出現(xiàn)上述癥狀?；颊唠p側(cè)大腦中動脈存在中重度狹窄，請腦神經(jīng)外科會診，建議行介入治療?；颊哂?013年6月27日于吉林大學(xué)第一醫(yī)院行全腦血管造影（DSA），雙側(cè)大腦中動脈狹窄基本消失，未行介入治療。出院后隨訪2月，患者未再出現(xiàn)上述癥狀。

2 討論

高同型半胱氨酸血癥（Hhcy）涉及到多種因素，包括遺傳、營養(yǎng)、藥物和其他因素，遺傳因素主要包括MTHFR基因缺陷和CBS基因缺陷，營養(yǎng)因素主要包括維生素B6、維生素B12和葉酸缺乏。此外慢性腎功能衰竭、吸煙、攝入過量咖啡及服用氨甲喋呤和青霉素胺等引起葉酸缺乏的藥物可致血漿Hcy水平升高［3］。本文中患者23歲，年齡較輕，因未對其進(jìn)行MTHFR基因進(jìn)行篩選，故雖否認(rèn)相關(guān)家族病史，也不能排除此次腦梗死與遺傳因素有關(guān)。

Hhcy導(dǎo)致血管狹窄、形成腦梗死的機(jī)制可能有以下幾個方面：①Hhcy水平可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷；②Hcy通過增加絲裂素活化蛋白激酶活性而刺激平滑肌細(xì)胞增殖。③高Hcy水平可引起凝血和纖溶功能紊亂，使凝血、纖溶系統(tǒng)之間的平衡破壞而易形成血栓。

總之，目前已初步認(rèn)定Hhcy可能是AS及其血管并發(fā)癥的一個獨(dú)立的可控制的危險因素。無論是由于維生素缺乏還是Hcy代謝相關(guān)酶基因多態(tài)性導(dǎo)致的Hhcy，給予葉酸、維生素B6和維生素B12進(jìn)行干預(yù)治療，降低Hcy水平，可減少缺血性腦血管病的發(fā)生。故此，我們認(rèn)為對人群進(jìn)行MTHFR基因多態(tài)性篩選，并對TT型和CT型人群進(jìn)行早期的VitB12、葉酸等干預(yù)，以降低血Hcy水平，對預(yù)防中青年腦梗死的發(fā)生有一定的價值［4］。

該患者為青年腦梗死，入院后排除其他腦血管病高危因素，考慮為高同型半胱氨酸血癥導(dǎo)致雙側(cè)大腦中動脈狹窄，后形成腦梗死。入院后給予針對腦梗死及干預(yù)同型半胱氨酸水平治療后，患者病情恢復(fù)良好（包括隨訪），入院時頭部MRA及CTA與出院時全腦血管造影相比較，提示雙側(cè)大腦中動脈狹窄程度明顯減輕。說明補(bǔ)充葉酸、B族維生素不僅可降低Hcy水平，也能夠減少顱內(nèi)動脈狹窄的發(fā)生或逆轉(zhuǎn)已發(fā)生的病理改變，從而降低腦梗死的發(fā)生，尚需進(jìn)行大規(guī)模、多中心、大樣本的前瞻性隨機(jī)雙盲對照試驗。

［1］黃益洪，陳建軍，方浩威，等.青年腦梗死臨床特點(diǎn)及發(fā)病原因分析［J］.中國醫(yī)療前沿，2013；10（8）：67.

［2］宮旭海，李雪松，鄧 丹.青年腦梗塞患者血細(xì)胞參數(shù)變化的臨床價值［J］.中國實(shí)驗診斷學(xué)，2010；14（10）：1638.

［3］高 娟，郭 力.高同型半胱氨酸血癥、MTHFR基因多態(tài)性與腦血管?。跩］.國際腦血管病，2006；14（7）：519.

［4］王利軍，牛小媛，琚小紅，等.MTHRF基因多態(tài)性及血漿同型半胱氨酸水平與中青年腦梗死的關(guān)系［J］.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2006，23（4）：478.

2013－08－20）

1007－4287（2014）07－1202－02