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      恙蟲病心肌損害與α-HBDH、CK的關(guān)系

      2014-06-09 14:19:11劉靜
      大家健康(學(xué)術(shù)版) 2014年21期
      關(guān)鍵詞:恙蟲腺苷磷酸

      劉靜

      江蘇省靖江市生祠中心衛(wèi)生院 江蘇 靖江 214531

      恙蟲病心肌損害與α-HBDH、CK的關(guān)系

      劉靜

      江蘇省靖江市生祠中心衛(wèi)生院 江蘇 靖江 214531

      目的:探討恙蟲病病人心肌損害與α-HBDH、CK的關(guān)系。方法:對我院近年來恙蟲病并發(fā)心肌損害的病人進(jìn)行回顧性分析,查看其α-HBDH、CK水平。結(jié)果:恙蟲病心肌損害組、健康對照組α-HBDH水平分別為199.4±15.4、100.6±27.4,CK水平分別為216.6±15.6、91.2±23.3。恙蟲病心肌損害組血清α-HBDH較健康對照組高(P<0.05),而CK也顯著增高(P<0.01)。結(jié)論:恙蟲病心肌損害者α-HBDH水平升高,而CK水平也明顯增高。

      恙蟲病;心肌損害;α-HBDH;CK

      恙蟲病也叫叢林斑疹傷寒,是由恙蟲病立克次體引起的一種急性自然疫源性疾病,恙螨為傳播媒介,近年來隨著氣候環(huán)境的變化,該病發(fā)病率有不斷上升的趨勢,且其臨床表現(xiàn)向多樣化、復(fù)雜化方向發(fā)展。本病有明顯的季節(jié)性,我市8-11月為主要的發(fā)病季節(jié)?,F(xiàn)將我院2011年6月至2013年12月我院收治的恙蟲病患者出現(xiàn)心肌損害與α-HBDH、CK進(jìn)行對比,分析其關(guān)系。

      1.資料與方法

      1.1 資料收集我院2010年6月-2013年12月恙蟲病住院病人183例,出現(xiàn)心肌損害的52例,其中男25例,女27例,年齡中位數(shù)58歲。同期門診健康體檢者201例,其中男123例,女88例,年齡中位數(shù)56歲。全都否認(rèn)心臟病史或有過心血管病癥狀,否認(rèn)有過病毒性心肌炎、先天性心臟病、風(fēng)濕熱等。恙蟲病患者發(fā)病后3-12天入院,心電圖示竇性心動過速者28例,X線示心臟擴(kuò)大者2例,心律失常、S-T段壓低、出現(xiàn)U波者20例,心力衰竭者2例。

      1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)①發(fā)病前1-3周有野外活動史;②急性起病,發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、乏力、食欲減退、結(jié)膜充血、淋巴結(jié)腫大、皮疹等表現(xiàn);③特征性的焦痂及潰瘍;④變形桿菌OXK凝聚反應(yīng)≥1:160;⑤有心肌損害的臨床表現(xiàn):心慌、心悸、胸悶、胸痛,ECG示 ST-T改變及各種心律失常。⑥

      臨床上除外其他原因引起的心肌損害[1]。

      1.3 儀器與方法儀器:東芝TBA-40FR;試劑:寧波美康生物科技股份有限公司;方法:連續(xù)監(jiān)測法。采集研究對象空腹靜脈血5毫升,3500r/min離心10min,無脂血、溶血,上全自動生化分析儀檢測,2小時內(nèi)檢測完畢。所有數(shù)據(jù)均有溯源性,且均參加室內(nèi)質(zhì)控、室間質(zhì)評。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)分析用SPSS19.0軟件進(jìn)行。正態(tài)分布的計量資料以x± s表示,兩組間比較采用配對t檢驗;P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2.結(jié)果

      2.1 血清α-HBDH、CK檢測結(jié)果見表1。

      表1 研究對象血清α-HBDH、CK水平及統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù)

      2.2 恙蟲病心肌損害組、健康對照組α-HBDH水平分別為199.4± 15.4、100.6±27.4,CK水平分別為282.6.6±34.6、117.2±23.3。恙蟲病心肌損害組血清α-HBDH明顯高于健康對照組(p=0.0002),而CK也顯著增高(P=0.0002)。恙蟲病心肌損害者α-HBDH、CK水平均明顯升高。

      3.討論

      恙蟲病是人畜共患性疾病,當(dāng)人被恙螨幼蟲叮咬后,恙蟲病立克次體從叮咬處侵入體內(nèi),先在局部繁殖,引起皮損,然后直接或經(jīng)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)到達(dá)各器官組織,可引起全身毒血癥狀和多器官損害。恙蟲病對心臟的損害表現(xiàn)為非化膿性間質(zhì)性心肌炎、間質(zhì)水腫、彌漫性或局限性炎癥細(xì)胞浸潤,重癥者可有心肌細(xì)胞脂肪變性壞死[2][3]。α-HBDH在哺乳動物體內(nèi)普遍存在,主要分布于心肌、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及腎臟,增高常見于心肌損害患者、活動性風(fēng)濕性心肌炎、溶血性貧血等。CK通常存在于動物的心臟、肌肉及腦等組織的細(xì)胞漿和線粒體中,與三磷酸腺苷(ATP)的再生有關(guān),此酶的功能是在生理水平上維持細(xì)胞內(nèi)的三磷酸腺苷濃度,它的催化作用是可逆的,即將高能磷酸鍵從磷酸肌酸轉(zhuǎn)移至二磷酸腺苷(ADP)上或從三磷酸腺苷上將高能磷酸鍵轉(zhuǎn)移至肌酸,形成磷酸肌酸。它有四種同工酶形式:肌肉型(MM),腦型(BB),雜化型(MB)和線粒體型(MiMi)。CK-BB主要存在于腦、前列腺等器官,CK-MM主要存在于骨骼和心肌,CK-MB則主要存在于心肌,正常人血液中大部分是CK-MM,少量CK-MB,而CK-BB極少。本研究表明,恙蟲病心肌損害者α-HBDH較健康對照組高,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),而CK也顯著增高(P<0.01)。因受條件限制,本研究未能進(jìn)行CK-MB同工酶的檢測,不能確切地反應(yīng)恙蟲病心肌損害與CK-MB之間的關(guān)系。另外本組有5例病情危重,住院期間出現(xiàn)心衰,α-HBDH、CK升高,一度誤診為其他疾病,后經(jīng)積極抗感染治療,同時予以強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管治療,病情控制后好轉(zhuǎn)出院。

      綜上所述,當(dāng)恙蟲病發(fā)病季節(jié)時,病人有特征性焦痂或潰瘍、淋巴結(jié)腫大并在發(fā)病1-3周內(nèi)出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)受損如胸悶、心悸、氣促、心律紊亂、心電圖異常,α-HBDH、CK升高者應(yīng)首先考慮恙蟲病心肌損害[4][5]。

      [1]陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)[M]第11版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001,405-407。

      [2]劉忠達(dá).恙蟲病并發(fā)多臟器損害80例診治分析[J]中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2002,8(11)262-267

      [3]劉甲興.恙蟲病心肌損害42例分析[J]中華全科醫(yī)師雜志,2005,8(4)493-394

      [4]劉開淵 黃昭穗.15例恙蟲病心肌酶譜的改變[J]福建醫(yī)學(xué)雜志,1998,20(2)77

      [5]張國城,恙蟲病并發(fā)心肌損害35例分析[J]中國基層醫(yī)藥,2004,11(4)434-436

      R446

      B

      1009-6019(2014)11-0073-02

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