運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)力竭大鼠發(fā)生應(yīng)激性胃潰瘍影響的研究

周 慧

（曲阜師范大學(xué)日照校區(qū)體育教學(xué)部，山東日照276826）

運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)力竭大鼠發(fā)生應(yīng)激性胃潰瘍影響的研究

周 慧

（曲阜師范大學(xué)日照校區(qū)體育教學(xué)部，山東日照276826）

目的：探討運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)大鼠力竭性應(yīng)激性胃潰瘍形成的影響及其機(jī)制。方法：將大鼠隨機(jī)分為安靜對(duì)照組、安靜力竭組、訓(xùn)練對(duì)照組和訓(xùn)練力竭組，訓(xùn)練對(duì)照組和訓(xùn)練力竭組予以運(yùn)動(dòng)負(fù)荷訓(xùn)練。于訓(xùn)練結(jié)束后，安靜力竭組和訓(xùn)練力竭組進(jìn)行一次性力竭運(yùn)動(dòng)。觀察和測(cè)定各組潰瘍指數(shù)、胃粘膜病理、血漿一氧化氮（NO）、內(nèi)皮素-1（ET-1）和胃組織超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。結(jié)果：與安靜對(duì)照組比較，安靜力竭組潰瘍指數(shù)顯著增大、血中NO濃度顯著降低、ET-1濃度顯著升高，胃組織SOD活性顯著下降，MDA含量顯著增加（P＜0.01）；訓(xùn)練對(duì)照組NO濃度顯著升高，SOD活性顯著升高，MDA含量顯著減少（P＜0.05）。與安靜力竭組比較，訓(xùn)練力竭組力竭時(shí)間明顯延長(zhǎng)、潰瘍指數(shù)顯著減小、NO濃度顯著升高、ET-1濃度顯著降低（P＜0.05），SOD活性顯著升高，MDA含量顯著減少（P＜0.01）。與訓(xùn)練對(duì)照組比較，訓(xùn)練力竭組潰瘍指數(shù)顯著增大、NO濃度顯著降低、ET-1濃度顯著升高，SOD活性顯著下降（P＜0.05），MDA含量顯著增加（P＜0.01）。結(jié)論：適宜的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可提高大鼠血中NO的含量和胃組織SOD的活性，降低血液ET-1和胃組織MDA的含量，明顯減輕力竭運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的應(yīng)激性胃潰瘍的發(fā)生。

運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練；力竭運(yùn)動(dòng)；應(yīng)激性胃潰瘍；一氧化氮；內(nèi)皮素-1；超氧化物歧化酶；丙二醛

運(yùn)動(dòng)應(yīng)激性胃潰瘍，是由于機(jī)體在長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)過(guò)程中可能因血液的重新分配引起內(nèi)臟器官的嚴(yán)重缺血缺氧而使胃黏膜產(chǎn)生的急性糜爛和潰瘍，它會(huì)影響運(yùn)動(dòng)員恢復(fù)過(guò)程中能源和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化和吸收，長(zhǎng)期以往可導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)員出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良、體能和疲勞恢復(fù)速度下降，妨礙運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的繼續(xù)進(jìn)行和運(yùn)動(dòng)成績(jī)的提高，甚至出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)傷病。因此，運(yùn)動(dòng)引起的應(yīng)激性胃潰瘍已引起人們的關(guān)注，但其發(fā)生的生理生化機(jī)制尚不十分清楚，有關(guān)預(yù)防措施的研究報(bào)告尚不多見(jiàn)。本研究分別對(duì)有運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練史和無(wú)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練史的大鼠予以一次性力竭運(yùn)動(dòng)，對(duì)照觀察其應(yīng)激性胃潰瘍的發(fā)生情況，并進(jìn)行了相關(guān)生化指標(biāo)的測(cè)定，旨在探討運(yùn)動(dòng)應(yīng)激性胃潰瘍的發(fā)生機(jī)制。

1 研究對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象及實(shí)驗(yàn)分組

選取8周齡健康大鼠40只，雌雄不限，體重（218±22.3）g。分籠飼養(yǎng)，自然光照，通風(fēng)條件良好，室溫18～25℃，相對(duì)濕度50%～55%，采用國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)嚙齒類(lèi)動(dòng)物固體混合飼料喂養(yǎng)，自由飲食。按照平時(shí)是否進(jìn)行運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和取樣前是否進(jìn)行力竭運(yùn)動(dòng)，將大鼠隨機(jī)分為安靜對(duì)照組、安靜力竭組、訓(xùn)練對(duì)照組和訓(xùn)練力竭組，每組大鼠10只（表1）。

表1 實(shí)驗(yàn)大鼠分組

1.2 運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練模型

各組大鼠常規(guī)適應(yīng)性喂養(yǎng)1周，進(jìn)行無(wú)負(fù)重的適應(yīng)性游泳，1次／天，共3天。每天具體游泳時(shí)間：第1天10 min，第2天20 min，第3天30 min。

訓(xùn)練對(duì)照組和訓(xùn)練力竭組適應(yīng)性訓(xùn)練后休息2～3天，即進(jìn)行正式運(yùn)動(dòng)負(fù)荷訓(xùn)練，大鼠尾部負(fù)重，負(fù)重量為自身體重的3%［1-2］，在體積為100 cm× 30 cm×50 cm的游泳池中進(jìn)行游泳，水深30 cm，水溫（30±1）℃，游泳運(yùn)動(dòng)起始時(shí)間為30 min，共訓(xùn)練4周，每周訓(xùn)練6天，每周游泳時(shí)間增加10min，到第4周增至60 min，訓(xùn)練至第4周末。安靜對(duì)照組、安靜力竭組正常喂養(yǎng)，不進(jìn)行游泳運(yùn)動(dòng)。

1.3 取樣和胃粘膜觀察

所有大鼠取樣前均禁食24 h，自由飲水。安靜對(duì)照組、訓(xùn)練對(duì)照組自然狀態(tài)下處死取材；安靜力竭組、訓(xùn)練力竭組進(jìn)行力竭運(yùn)動(dòng)，大鼠尾部負(fù)重，負(fù)重量為自身體重的3%，用鐵棒不斷攪動(dòng)迫使大鼠游泳，待其沉入水底下10 s不能自主浮出水面，且撈出后放到平板上不能完成翻正反射，即為運(yùn)動(dòng)力竭［3］，并即刻處死取材。所有大鼠取材方式：腹腔注射20%氨基甲酸乙酯（1.5～2.0 g／kg體重）麻醉，摘除眼球取血，入抗凝管，離心取血漿待測(cè)。取血后剪開(kāi)大鼠腹腔，分別結(jié)扎賁門(mén)、幽門(mén)端后取出胃，沿胃大彎剪開(kāi)，平展于玻板上，檢查胃粘膜的損傷程度。損傷指數(shù)的計(jì)分參照GUTH［4］的標(biāo)準(zhǔn)計(jì)算潰瘍指數(shù)。剪取胃組織并用生理鹽水沖洗，用卡尺測(cè)量潰瘍面積，用于拍病理照片的胃組織，按照一定比例配置的10%中性甲醛固定24 h，冰凍切片（16μm）后做HE染色并觀察其病理變化。準(zhǔn)確稱(chēng)取胃組織0.8 g，按1：9的重量比加冷生理鹽水制成10%的胃組織勻漿，按3 000 r／min離心15 min，取上清液待測(cè)。

1.4 NO、ET-1、SOD、MDA的測(cè)定

血漿中NO、ET-1分別采用化學(xué)比色法（試劑盒購(gòu)于南京建成生物工程研究所）、放射免疫法（試劑盒購(gòu)于廣州晶美生物有限公司）進(jìn)行測(cè)定；胃組織中SOD、MDA分別采用黃嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法進(jìn)行測(cè)定（試劑盒購(gòu)于南京建成生物工程研究所）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 14.0統(tǒng)計(jì)軟件包處理，各組數(shù)據(jù)采用（±s）表示，組間差異采用單因素方差分析（One-Way ANOVA），顯著性差異為P＜0.05，非常顯著性差異為P＜0.01。

2 結(jié)果

2.1 大鼠的一般情況觀察

安靜組大鼠神態(tài)安靜，活潑好動(dòng)，皮毛光潔整齊，眼睛有神；訓(xùn)練組大鼠在訓(xùn)練過(guò)程中，精神狀態(tài)較好，活潑好動(dòng)，未出現(xiàn)倦怠懶動(dòng)、皮毛脫落、易激怒等癥狀。

2.2 各組大鼠顯微鏡下胃壁粘膜的形態(tài)學(xué)變化

2.2.1 解剖學(xué)顯微鏡下胃表面形態(tài)學(xué)觀察 解剖學(xué)顯微鏡下（圖1），安靜對(duì)照組、訓(xùn)練對(duì)照組大鼠胃壁粘膜淡紅色，有光澤，胃粘膜表面光滑、附有較多粘液，粘膜皺襞規(guī)整；安靜力竭組大鼠胃粘膜嚴(yán)重充血水腫，表面見(jiàn)大量的出血點(diǎn)、糜爛及潰瘍，潰瘍較深，胃腔內(nèi)有咖啡樣液體，可見(jiàn)凝血塊；訓(xùn)練力竭組粘膜充血及水腫較少，表面有少量出血點(diǎn)和小線狀潰瘍，胃腔內(nèi)未見(jiàn)咖啡樣液體及凝血塊。

2.2.2 光學(xué)顯微鏡下胃粘膜形態(tài)學(xué)的觀察 光學(xué)顯微鏡下（圖2），安靜對(duì)照組、訓(xùn)練對(duì)照組可見(jiàn)粘膜連續(xù)性、組織結(jié)構(gòu)完整，細(xì)胞排列緊密，上覆有粘液；安靜力竭組大鼠潰瘍面巨大，部分或全部深達(dá)肌層，黏膜層脫落，表面炎性壞死、紅細(xì)胞滲出，潰瘍邊緣腺體無(wú)擴(kuò)張，充血明顯；訓(xùn)練力竭組可見(jiàn)粘膜連續(xù)性中斷，細(xì)胞間隙稍寬，有潰瘍形成，但紅細(xì)胞滲出及壞死組織輕微。

2.3 各組大鼠潰瘍指數(shù)和力竭時(shí)間的變化

安靜對(duì)照組、訓(xùn)練對(duì)照組大鼠沒(méi)有形成明顯的胃潰瘍，安靜力竭組和訓(xùn)練力竭組的潰瘍指數(shù)大大高于安靜對(duì)照和訓(xùn)練對(duì)照組（P＜0.01）；與安靜力竭組比較，訓(xùn)練力竭組潰瘍指數(shù)顯著減小，力竭時(shí)間顯著延長(zhǎng)（P＜0.05）（表2）。

圖1 解剖學(xué)顯微鏡下胃表面形態(tài)學(xué)的觀察

圖2 光學(xué)顯微鏡下胃粘膜形態(tài)學(xué)的觀察

表2 各組大鼠力竭時(shí)間及潰瘍指數(shù)指標(biāo)的比較（±s）

表2 各組大鼠力竭時(shí)間及潰瘍指數(shù)指標(biāo)的比較（±s）

注：與安靜對(duì)照組比較**P＜0.01；與安靜力竭組比較＃P＜0.05，與訓(xùn)練對(duì)照組比較△△P＜0.01，以下同。

力竭時(shí)間 潰瘍指數(shù)安靜對(duì)照組 10 —組別 n 0安靜力竭組 10 149.5±40.6 19.5±4.5**訓(xùn)練對(duì)照組 10 — 0訓(xùn)練力竭組 10 178.2±15.3＃ 10.4±3.7△△＃

2.4 各組大鼠血漿中NO、ET-1的變化

與安靜對(duì)照組比較，安靜力竭組NO濃度顯著降低、ET-1濃度顯著升高（P＜0.01）；訓(xùn)練對(duì)照組NO濃度顯著升高（P＜0.05），ET-1濃度降低，但無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。與安靜力竭組比較，訓(xùn)練力竭組NO濃度顯著升高、ET-1濃度顯著降低（P＜0.05）。與訓(xùn)練對(duì)照組比較，訓(xùn)練力竭組NO濃度顯著降低、ET-1濃度顯著升高（P＜0.05）（表3）。

表3 各組大鼠血漿NO、ET-1的比較（±s）

表3 各組大鼠血漿NO、ET-1的比較（±s）

注：與安靜對(duì)照組比較*P＜0.05；與訓(xùn)練對(duì)照組比較△P＜0.05，以下同。

組別 n NO（μmol／gprot） ET-1（pg／mgprot ）安靜對(duì)照組10 2.5±2.3 141.4±19.7安靜力竭組 10 0.3±0.8** 213.1±32.9**訓(xùn)練對(duì)照組 10 4.3±1.6* 132.6±12.4訓(xùn)練力竭組 10 2.2±2.0△＃ 169.9±32.8△＃

2.5 各組大鼠胃組織中SOD、MDA的變化

與安靜對(duì)照組比較，安靜力竭組SOD活性顯著下降，MDA含量顯著增加（P＜0.01）；訓(xùn)練對(duì)照組SOD活性顯著升高，MDA含量顯著減少（P＜0.05）。與安靜力竭組比較，訓(xùn)練力竭組SOD活性顯著升高，MDA含量顯著減少（P＜0.01）；與訓(xùn)練對(duì)照組比較，訓(xùn)練力竭組SOD活性顯著下降（P＜0.05），MDA含量顯著增加（P＜0.01）（表4）。

表4 各組大鼠SOD及MDA指標(biāo)的比較（±s）

表4 各組大鼠SOD及MDA指標(biāo)的比較（±s）

注：與安靜力竭組比較＃＃P＜0.01。

組別 n SOD（U／mgprot）MDA（nmol／mgprot ）安靜對(duì)照組10 346.1±29.6 11.0±2.1安靜力竭組 10 278.2±24.2** 18.2±2.6**訓(xùn)練對(duì)照組 10 391.9±37.5* 8.1±1.1*訓(xùn)練力竭組 10 347.8±35.6△＃＃ 12.6±1.7△△＃＃

3 討論

應(yīng)激性胃潰瘍是機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下，出現(xiàn)的一種以胃粘膜糜爛或淺表性胃潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕刚衬げ∽?，是?yīng)激狀態(tài)下機(jī)體自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)和胃粘膜屏障保護(hù)功能削弱及損傷因素相對(duì)增強(qiáng)等綜合作用的結(jié)果［5-6］。力竭性運(yùn)動(dòng)作為一種特殊的應(yīng)激源，可引起機(jī)體產(chǎn)生強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致大鼠應(yīng)激性胃潰瘍的形成，胃粘膜出現(xiàn)病變，表現(xiàn)為胃粘膜的出血、糜爛。趙敬國(guó)等［7］的研究表明，力竭性游泳可以導(dǎo)致大鼠胃粘膜產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍。本研究結(jié)果顯示無(wú)訓(xùn)練史的安靜組大鼠和有訓(xùn)練史的訓(xùn)練組大鼠游泳至力竭后均有潰瘍形成，解剖學(xué)顯微鏡顯示胃粘膜表面出現(xiàn)糜爛及潰瘍，并有出血點(diǎn)、凝血塊等，病理學(xué)觀察則發(fā)現(xiàn)黏膜層脫落及充血、滲出甚至炎性壞死等表現(xiàn)。但經(jīng)過(guò)4周運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的大鼠，其力竭狀態(tài)下應(yīng)激性胃潰瘍程度比對(duì)照組輕、潰瘍指數(shù)較小，表明短期的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練即可對(duì)力竭性運(yùn)動(dòng)造成的應(yīng)激性胃潰瘍有一定的減弱或預(yù)防作用。而該組力竭時(shí)間的顯著延長(zhǎng)，是運(yùn)動(dòng)能力明顯增強(qiáng)的綜合表現(xiàn)。

MacNaughton等［8］研究表明，NO作為一種內(nèi)源性血管舒張因子，對(duì)急性胃粘膜損傷具有保護(hù)作用。NO作為胃腸道非腎上腺能非膽堿能神經(jīng)釋放的主要抑制性遞質(zhì)之一，具有調(diào)節(jié)胃粘膜血流維持粘膜完整性和防御能力的作用。陳曉彬等［9］發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)能降低糖尿病大鼠血清、肝臟NO含量和NOS的活性。而ET-1作為調(diào)節(jié)血管運(yùn)動(dòng)方面的收縮因子主要作用是使血管平滑肌收縮，是目前所知最強(qiáng)的血管收縮物質(zhì)［10］。Kohan等［11］研究發(fā)現(xiàn)NOS激動(dòng)劑可降低ET含量和ET-1mRNA的表達(dá)，而NOS抑制劑LNMMA能抑制這一效應(yīng)的報(bào)道相似。NO與ET的動(dòng)態(tài)平衡在慢性胃潰瘍病理生理過(guò)程中起著重要作用，可能與胃粘膜的完整性、屏障功能正常與否及潰瘍的形成和預(yù)后有一定關(guān)系。本研究發(fā)現(xiàn)，一次性力竭運(yùn)動(dòng)的安靜力竭組和訓(xùn)練力竭組，分別與各自未進(jìn)行力竭運(yùn)動(dòng)的安靜對(duì)照組和訓(xùn)練對(duì)照組比較，均出現(xiàn)血漿NO濃度下降和ET濃度上升的趨勢(shì)。這種異常變化的趨勢(shì)導(dǎo)致NO與ET動(dòng)態(tài)平衡的打破，引起胃黏膜血管及平滑肌收縮、血流量的下降，應(yīng)成為應(yīng)激性胃潰瘍的重要生化機(jī)制之一［12］。

本研究還顯示，訓(xùn)練力竭組較安靜力竭組NO濃度顯著升高、ET-1濃度顯著降低。表明在力竭狀態(tài)下，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能維持力竭運(yùn)動(dòng)下血漿NO／ET的動(dòng)態(tài)平衡，從而對(duì)應(yīng)激性胃潰瘍的形成具有緩解或預(yù)防作用。已有研究報(bào)告指出，適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以良性地改變體內(nèi)血管內(nèi)皮物質(zhì)的濃度，更好地維持機(jī)體在不良環(huán)境和狀態(tài)下的正常生理功能。Maeda［13］的研究表明，運(yùn)動(dòng)員適量運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后，ET水平會(huì)顯著下降，且在運(yùn)動(dòng)停止后維持8周，隨后4周逐漸升高到原來(lái)的水平。而劉洪珍［14］的研究則表明，無(wú)論有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練還是無(wú)氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，均可提高人體在不同功能狀態(tài)下血清中NO含量和NOS活性。

SOD是生物體內(nèi)氧自由基清除系統(tǒng)中最重要的超氧化物歧化酶，其功能是催化超氧自由基的歧化反應(yīng)，能中斷氧自由基的連鎖反應(yīng)，保護(hù)細(xì)胞免受損傷，其活性的高低反映機(jī)體清除自由基的能力［15］。MDA是脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)所生成的各種脂質(zhì)過(guò)氧化物的代表產(chǎn)物，是衡量機(jī)體自由基代謝的敏感指標(biāo)，其含量能客觀地反映機(jī)體產(chǎn)生自由基的水平［16］。本研究發(fā)現(xiàn)，在平時(shí)無(wú)運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的安靜力竭組，力竭運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)胃組織SOD活力明顯降低和MDA濃度的顯著增高，且該組胃潰瘍指數(shù)最高，表明力竭性胃潰瘍的發(fā)生與胃組織氧化應(yīng)激有密切關(guān)系。這與有些研究者的研究結(jié)論相似［17，18］。其機(jī)理可能與以下因素有關(guān)：①運(yùn)動(dòng)應(yīng)激造成交感神經(jīng)功能增強(qiáng)，后者引起胃組織缺血缺氧而產(chǎn)生大量炎性因子和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，引發(fā)“呼吸爆發(fā)”生成大量氧自由基；②胃組織缺血缺氧還可造成胃黏膜細(xì)胞內(nèi)ATP的不足，繼而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化的增強(qiáng)；③NO不僅具有擴(kuò)張胃部血管、抑制胃酸分泌的作用，同時(shí)可以對(duì)抗脂質(zhì)過(guò)氧化的發(fā)生，運(yùn)動(dòng)應(yīng)激造成的NO含量的降低，成為促進(jìn)應(yīng)激性胃潰瘍發(fā)生和胃組織脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng)的重要因素。本研究還提示，訓(xùn)練對(duì)照組胃組織MDA含量顯著低于安靜對(duì)照組，訓(xùn)練力竭組胃組織MDA含量顯著高于訓(xùn)練對(duì)照組、低于安靜對(duì)照組，表明適宜的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能提高大鼠抗氧化能力，減少自由基的生成，降低胃組織脂質(zhì)過(guò)氧化水平，從而減輕應(yīng)激性胃潰瘍的發(fā)生。

4 小結(jié)

經(jīng)過(guò)4周的短期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可提高大鼠安靜和力竭狀態(tài)下血液中NO的含量和胃組織的SOD活性，降低血液ET-1和胃組織MDA的含量，明顯減輕力竭運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的應(yīng)激性胃潰瘍的發(fā)生。

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責(zé)任編輯：郭長(zhǎng)壽

Effects of Exercise Training on Stress Gastric Ulcer in Exhaustive Rats

ZHOU Hui
（Department of Physical Education，Qufu Normal University，Rizhao 276826，Shandong，China）

Objective：To investigate the effects and mechanism of exercise training exhausted on stress gastric ulcer in rats.Methods：The rats were random ly divided into sedentary control group，sedentary exhausted group，training control group and exhausted trained group.Training control group and exhaustedly trained group were trained by designed exercising load.At the end of the training，sedentary exhausted group and exhaustedly trained group were tested by one-time exhaustive exercise.The ulcer index，gastric mucosa pathological，serum nitric oxide（NO），endothelin-1（ET-1），gastric tissue superoxide dismutase（SOD）andmalondialdehyde（MDA）contentswere observed andmeasured in each group.Results：Compared w ith sedentary control group，the ulcer index increased，serum NO concentration and gastric tissue SOD activity decreased，and ET-1 concentration and MDA concentration increased significantly in sedentary w ith exhaustive group（P＜0.01）；NO concentration and SOD activity were increased，and MDA content was decreased significantly in exhaustedly trained control group（P＜0.05）.Compared w ith sedentary w ith exhaustive group，exhaustive time prolonged，the ulcer index decreased，NO concentration and SOD activity increased，and ET-1 concentration and MDA content decreased significantly in training w ith exhaustive group（P＜0.05）.Compared w ith training control group，the ulcer index increased，NO concentration and SOD activity decreased，and ET-1 concentration and MDA content increased significantly in training w ith exhaustive group（P＜0.05，P＜0.01）.Conclusion：Suitable exercise training can increase NO concentration and SOD activity，and decrease ET-1 and MDA contents，and reduce the occurrence of stree gastric ulcer under the exhaustive exercise.

exercise training；exhaustive exercise；stress gastric ulcer；nitric oxide；endothelin-1；superoxide dismutase；malondialdehyde

G804.2 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1004-0560（2014）04-0090-04

2014-05-27；

2014-06-29

山東省高校體適能監(jiān)測(cè)與調(diào)控重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室資助項(xiàng)目。

周 慧（1977—），女，講師，碩士，主要研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)人體科學(xué)。

?體育教育訓(xùn)練學(xué)