劉穗玲，王秀華

主動脈夾層是指主動脈腔內(nèi)的血液從主動脈內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入動脈中膜，形成的壁內(nèi)血腫沿主動脈長軸擴(kuò)展，使中膜分離，造成了主動脈真、假腔分離的一種病理改變［1］。根據(jù)Stanford分型可將其分為A型和B型［2］。主動脈夾層的臨床表現(xiàn)主要有疼痛、高血壓、臟器或肢體缺血、破裂的癥狀［3］。本研究就疼痛及疼痛干預(yù)對主動脈夾層的影響進(jìn)行綜述。

1 疼痛與主動脈夾層

1．1 疼痛的定義 疼痛是伴隨現(xiàn)有的或潛在的組織損傷而產(chǎn)生的生理和心理因素復(fù)雜結(jié)合的主觀感受［4］。國際疼痛學(xué)會（IASP）于2011年對疼痛定義為：疼痛是一種令人不快的感覺和情緒上的主觀感受，伴有現(xiàn)存的和潛在的組織損傷。在臨床工作中，疼痛已成為繼體溫、脈搏、呼吸、血壓四大生命體征之后的第五大生命體征［5］。

1．2 主動脈夾層引起疼痛的原因 在主動脈血管壁撕裂假腔形成的過程中，假腔壓力增大，使動脈壁外膜神經(jīng)纖維和動脈壁內(nèi)神經(jīng)纖維隨管壁擴(kuò)張受牽拉或者毗鄰神經(jīng)受牽拉、擠壓，導(dǎo)致劇烈疼痛。此外，主動脈夾層導(dǎo)致內(nèi)臟或者肢體供血動脈閉塞，引起相應(yīng)的內(nèi)臟或肢體缺血性疼痛。

1．3 主動脈夾層的疼痛特點 主動脈夾層的疼痛性質(zhì)常被描述為突發(fā)的、劇烈的、揪心的疼痛，多為撕裂樣，呈持續(xù)性、游走性，難以忍受，并可向周圍放射。有學(xué)者報道過關(guān)于主動脈夾層疼痛的親身經(jīng)歷，并將該種疼痛描述為劇烈的、集中的，且?guī)в信c心率一致的搏動性，疼痛的強(qiáng)度從最大至忽略不計［6］。疼痛多發(fā)生在胸背部和腹部，疼痛的發(fā)生部位普遍被認(rèn)為代表了主動脈夾層開始的部位［7］。

1．4 疼痛對主動脈夾層的影響 疼痛可引起病人體內(nèi)的內(nèi)源性遞質(zhì)和活性物質(zhì)的釋放，如內(nèi)源性兒茶酚胺分泌增加，使心率加快、心肌耗氧量增加、外周血管阻力增加，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，引起全身血管收縮，水、鈉潴留，從而使血壓升高［8］。升高的血壓進(jìn)一步刺激管壁，增加了血流對血管作用的切應(yīng)力，加速了夾層的發(fā)展，嚴(yán)重者可致夾層破裂出血，危及生命［9］。反復(fù)出現(xiàn)的疼痛提示夾層進(jìn)一步發(fā)展或是夾層即將破裂的征兆［10］。在急性主動脈夾層中，反復(fù)疼痛和難治性高血壓可作為與院內(nèi)死亡率升高相關(guān)的臨床征象，尤其是給予內(nèi)科治療時［11］。2010美國心臟病學(xué)會（ACCF）／美國心臟協(xié)會實踐指南專責(zé)小組（AHA）／美國胸外科協(xié)會（AATS）／美國放射學(xué)學(xué)院（ACR）／美國中風(fēng)協(xié)會（ASA）／心血管麻醉學(xué)學(xué)會（SCA）／心血管造影和介入學(xué)會（SCAI）／介入放射學(xué)協(xié)會（SIR）／胸外科醫(yī)師協(xié)會（STS）／心血管醫(yī)學(xué)協(xié)會（SVM）聯(lián)合發(fā)布的胸主動脈疾病病人的診斷和管理指南中指出，突發(fā)的、劇烈的胸背部和／或腹部疼痛須詢問有關(guān)主動脈夾層的個人史、家族史，對于未超過 40歲的病人來說，還需做與主動脈夾層有關(guān)的遺傳病的檢測，并詢問與主動脈夾層有關(guān)的遺傳病病史［12］。

2 疼痛干預(yù)的方法

2．1 降壓藥物干預(yù) 對于主動脈夾層的病人來說，當(dāng)血壓得到有效控制時疼痛癥狀才會緩解，因此將血壓控制至理想水平至關(guān)重要。主動脈夾層病人理想的血壓為收縮壓維持在100mmHg（1mmHg＝0．133kPa）～120mmHg［13］。目前主要的口服降壓藥物有β－受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑［12］。β－受體阻滯劑如美托諾爾、普納洛爾、拉貝洛爾及伊索洛爾被應(yīng)用主動脈夾層或者初期的控制。Genoni［14］通過對78例接受藥物治療的B型主動脈夾層的病人的回顧性研究性發(fā)現(xiàn)，β－受體阻滯劑在改善該類夾層病人的預(yù)后的同時能降低治療費用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑通常與β－受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。Ahimastos［15］通過對17例正常服用β－受體阻滯劑的馬凡綜合征病人進(jìn)行的隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照試驗發(fā)現(xiàn)，派林多普利既能降低馬凡綜合征病人主動脈的順應(yīng)性又能減少主動脈根的直徑。Mochizuki［16］對日本 3081例年齡為20歲～79歲的患有高血壓、冠心病、心力衰竭或這幾種疾病聯(lián)合并接受傳統(tǒng)療法的病人進(jìn)行的多中心、隨機(jī)對照的前瞻性試驗研究發(fā)現(xiàn)，與傳統(tǒng)療法相比，增加纈沙坦能更有效地預(yù)防心血管事件的發(fā)生。Brooke［17］通過利用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑對18例其他療法對預(yù)防主動脈根部擴(kuò)張無效的馬凡綜合征的患兒進(jìn)行的試驗中發(fā)現(xiàn)，血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑能有效地防止主動脈根部進(jìn)一步擴(kuò)張。對有哮喘的夾層病人，鈣通道阻滯劑如維拉帕米、地爾硫卓是較好的選擇。Suzuki［18］利用國際急性主動脈夾層登記意見（IRAD）的全球注冊表數(shù)據(jù)庫分析了 1031例急性主動脈夾層病人出院5年內(nèi)的藥物治療情況及其死亡情況，發(fā)現(xiàn)鈣通道阻滯劑能提高主動脈夾層病人的生存率；對于難以控制的高血壓，靜脈輸注硝普鈉是較好的選擇，由于硝普鈉的副反應(yīng)比較多，許多外科醫(yī)生推薦使用非諾多巴或者尼卡地平靜脈輸注［19］。

2．2 止痛藥物干預(yù) 當(dāng)疼痛劇烈時，使用止痛藥物是控制疼痛的主要手段。在對疼痛進(jìn)行藥物干預(yù)時，主要選擇的藥物概括起來有兩類：①非阿片類鎮(zhèn)痛藥即非甾體類抗炎藥，如吲哚美辛、阿司匹林、雙氯芬酸鈉等；②阿片類鎮(zhèn)痛藥，如嗎啡、哌替啶、芬太尼等。非甾體類抗炎藥能通過抑制前列腺素合成過程中的限速酶即COX使花生四烯酸不能轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎囟l(fā)揮解熱、鎮(zhèn)痛、抗感染作用［20］。阿片類藥物是最古老的止痛藥，也是迄今為止治療疼痛最有效的藥物，其止痛作用強(qiáng)、長期用藥無器官毒性作用、鎮(zhèn)痛作用無極限［21］，在止痛的同時還可以減慢心率、降低血壓［22］，有利于主動脈夾層病人的預(yù)后。

2．3 鎮(zhèn)靜藥物干預(yù) 如果疼痛癥狀不突出，但病人煩躁不安時，可應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑，如地西泮10mg靜脈注射或口服，鎮(zhèn)靜藥物在緩解病人焦慮的同時可以降低兒茶酚胺水平，抑制血小板聚集［23］，從而降低夾層病人的血壓，進(jìn)而緩解疼痛。

2．4 護(hù)理干預(yù) 隨著護(hù)理學(xué)科的飛速發(fā)展，護(hù)理干預(yù)在減輕病人痛苦方面發(fā)揮著日益重要的作用。護(hù)理的干預(yù)方法多樣，干預(yù)理念也各不相同。田素紅等［24］選擇了40例主動脈夾層病人，將其隨機(jī)分為Roy模式組和傳統(tǒng)組各20例，并對比兩組病人緩解疼痛的護(hù)理結(jié)果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)Roy模式護(hù)理組非止痛藥物疼痛緩解率較傳統(tǒng)護(hù)理組高，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05），表明Roy模式對主動脈夾層病人疼痛的護(hù)理中有明顯的優(yōu)勢。鄭潔芳等［25］選擇40例主動脈夾層病人，將其隨機(jī)分為對照組和觀察組，對照組采用傳統(tǒng)方法進(jìn)行護(hù)理，觀察組在常規(guī)護(hù)理的基礎(chǔ)上加上舒適護(hù)理，比較兩組病人疼痛程度、舒適度、滿意度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)舒適護(hù)理能有效消除病人恐懼、緊張心理，減輕疼痛及并發(fā)癥的發(fā)生。目前越來越多的研究及臨床實踐證實，在疼痛治療過程中，適當(dāng)?shù)男睦韺W(xué)干預(yù)方法也有助于疼痛的緩解，如認(rèn)知為療法已被證實對多種急慢性疼痛有明顯療效［26］。

3 小結(jié)

疼痛與主動脈夾層的病情變化密切相關(guān)，疼痛干預(yù)可以有效地改善主動脈夾層病人的生存質(zhì)量，從而提高治療的效果。但是目前我國有關(guān)主動脈夾層疼痛管理方面的研究較少。疼痛管理是護(hù)理工作者的基本職責(zé)之一，護(hù)理工作者在疼痛管理中發(fā)揮著重要作用，并越來越受到醫(yī)護(hù)人員的一致認(rèn)同。然而，在我國大部分護(hù)理工作者缺乏與疼痛有關(guān)的理念、知識、技術(shù)和方法，不能系統(tǒng)、及時地去評估主動脈夾層病人的疼痛，以致病人的疼痛不能得到及時有效的緩解，因此，建立系統(tǒng)的、符合主動脈夾層病人的疼痛評估機(jī)制十分必要。

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