熊麗琴，王亞瑟，馮金坤

磁敏感加權(quán)成像 (susceptibility weighted imaging，SWI)是一種特殊的磁共振對比增強成像技術(shù)，又稱為“高分辨率血氧水平依賴靜脈成像”(high resolution blood oxygenation level dependent venographic imaging)，由ElMarkHaacke 博士，Jurgen R 博士和Yi Wang 博士首先研究提出［1］，并獲得美國專利保護。近年來隨著MR 應(yīng)用及相關(guān)技術(shù)的不斷改進，SWI 臨床應(yīng)用范圍得到了極大的擴展。本文對SWI 的相關(guān)基礎(chǔ)原理及其評價腦卒中的價值進行綜述。

1 SWI 的相關(guān)基礎(chǔ)原理

1.1 SWI 序列基礎(chǔ) SWI 是以T2 加權(quán)梯度回波序列作為序列基礎(chǔ)進一步發(fā)展的成像技術(shù)，其利用靜脈血液中脫氧血紅蛋白引起的磁場不均勻性導(dǎo)致T2*時間縮短，使血管與相鄰組織間的相位差增大效應(yīng)［2］，產(chǎn)生增強磁共振影像對比，是一個完全流動補償、高分辨率、薄層重建的三維采集的梯度回波序列。常規(guī)MRI 利用的是單一磁矩圖信息，SWI 則利用了相位信息，并經(jīng)過一系列強大的圖像后處理功能將磁矩圖與相位圖融合，形成具有特征性的圖像對比。SWI 可充分顯示組織之間內(nèi)在的磁敏感特性的差別，如顯示靜脈血、出血及鐵離子沉積等［3］。

SWI 在診斷腦血管病、腦創(chuàng)傷、腦腫瘤、腦血管畸形及某些神經(jīng)變性病等方面具有較高的價值及應(yīng)用前景，其比常規(guī)梯度回波序列能夠更敏感地顯示出血，甚至是微小出血，目前已被廣泛應(yīng)用于多種疾病的診斷。

1.2 磁敏感性及常見的磁敏感物質(zhì) 生物組織在外磁場磁化作用下產(chǎn)生特定的感應(yīng)磁場，這個過程稱為磁化，任何物質(zhì)在磁場中均存在不同程度的磁化。SWI 是利用組織間磁敏感的差異性形成的圖像對比，磁敏感性即磁化率，其可以體現(xiàn)物質(zhì)在外磁場作用下的磁化強度。根據(jù)磁化率的差異可將物質(zhì)分為抗磁性、順磁性、超順磁性和鐵磁性4 種類型?？勾判晕镔|(zhì)分子結(jié)構(gòu)內(nèi)無不成對電子，磁化時產(chǎn)生反向磁化，使有效磁場強度降低，去除外加磁場后立即去磁化。人體中絕大多數(shù)的有機物、水均是此類物質(zhì)，所以其共振頻率小于LARMOR 頻率。順磁性物質(zhì)具有正的磁化率，其含有不成對的軌道電子，在外加磁場存在的同時，自身產(chǎn)生的磁場方向與外加磁場相同。超順磁性物質(zhì)含有大量的不成對電子，其磁化率是順磁性物質(zhì)的100 ～1 000 倍。鐵磁性物質(zhì)具有很大的磁化率，去除外磁場后仍可以被永久磁化［4］。

SWI 采用一種高空間分辨率的特殊梯度回波脈沖序列，主要用于探測組織的磁化率差異，使MR 圖像中組織的對比依賴于組織的磁敏感性。磁化率越高的組織其橫向磁化衰減越快，SWI 信號越低，反之亦然。雖然不同組織具有不同的磁化率，但能夠?qū)е嘛@著信號改變的主要集中在鐵及其氧化物，在其代謝過程中不同狀態(tài)產(chǎn)生不同的磁敏感效應(yīng)。人體組織中絕大多數(shù)磁敏感改變與血液中鐵的不同形式或出血等相關(guān)，氧合血紅蛋白呈反磁性，當(dāng)氧與鐵離子分離形成脫氧血紅蛋白時，血紅蛋白的構(gòu)象改變阻礙周圍的水分子接近鐵離子，形成脫氧血紅蛋白，呈順磁性。脫氧血紅蛋白被進一步氧化形成高鐵血紅蛋白，高鐵血紅蛋的磁敏感效應(yīng)很弱，易于解體，穩(wěn)定性差，最終會被巨噬細(xì)胞吞噬而引起病變組織內(nèi)的含鐵血黃素沉積，含鐵血黃素為高順磁性物質(zhì)。

順磁性和反磁性物質(zhì)均可以使局部磁場發(fā)生改變，引起質(zhì)子的失相位，使質(zhì)子自旋頻率產(chǎn)生差別，在施加一個足夠長的TE 后，自旋頻率不同的質(zhì)子之間能夠形成明顯的相位差別。因此，組織的不同磁敏感度在SWI 相位圖上可以體現(xiàn)出來［5］。

1.3 SWI 的后處理 為了進一步增強組織間的磁敏感對比度，清晰地顯示組織解剖結(jié)構(gòu)，因此需要去除背景磁場不均勻造成的低頻相位干擾，對SWI 的原始圖像進行比較復(fù)雜的后處理。兩種磁敏感相差較大的物質(zhì)交界面處SWI 會產(chǎn)生大片的低頻干擾偽影。這種低頻干擾偽影通過高通濾波(high－pass filter)方式可以過濾掉。有時對于磁敏感差異較大的位置需要進行相位解纏，并建立相位蒙片，再將幅度圖像和相位蒙片進行多次相乘加權(quán)。經(jīng)過處理后，靜脈等順磁性物質(zhì)的負(fù)性相位信號得以最大限度地抑制，在磁敏感加權(quán)圖像上表現(xiàn)為明顯的低信號，使所生成的圖像在正常組織與失相位區(qū)域間具有清晰的對比。

SWI 幅度圖像為T1/T2 對比，具有解剖結(jié)構(gòu)和磁敏感雙重對比。相位圖根據(jù)磁敏感的差異反映了質(zhì)子在弛豫過程中經(jīng)過的角度。SWI 圖像是幅度圖像與相位權(quán)重圖像的數(shù)次加成，保留解剖信息，增加磁敏感對比，使組織內(nèi)鐵及其他磁敏感性物質(zhì)含量的數(shù)據(jù)信息大量準(zhǔn)確地被反映出來［6］。

2 SWI 評價腦卒中的價值

腦卒中包括出血性腦卒中和缺血性腦卒中。雖然卒中患者的癥狀和臨床檢查可提示診斷，但只有腦影像學(xué)檢查可以明確診斷并區(qū)分缺血與出血。劉萬明等［7］曾報道3 例腦出血患者首次CT 檢查陰性，但患者病情逐漸加重，再次CT 復(fù)查為腦出血。治療決策依賴這種極其重要的區(qū)別，在臨床上對制定患者的治療方案和預(yù)后康復(fù)評估均起到非常重要的作用。SWI 可以檢測出CT 及常規(guī)MRI 無法顯示的微出血灶，因此，其在臨床出現(xiàn)急性腦卒中癥狀患者的神經(jīng)影像學(xué)評估中起著至關(guān)重要的作用。

2.1 出血性卒中 出血性卒中包括自發(fā)性腦實質(zhì)出血和非創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血，通常是指超急性期血腫。在常規(guī)MR 表現(xiàn)上，血塊中氧合血紅蛋白在T2 加權(quán)(T2WI)序列呈高信號、在T1WI 序列呈等信號。然而，可能早在從癥狀發(fā)作2 h時已發(fā)生脫氧血紅蛋白轉(zhuǎn)換，這種變化通過磁敏感加權(quán)MRI序列已被證實［8］。因此，在腦出血患者中，雖然CT 被作為參考標(biāo)準(zhǔn)成為出血性腦卒中患者的首選，但MRI 是一種新興的用于檢測出血的可靠工具。有研究表明，SWI 在檢測超急性出血時準(zhǔn)確率等同CT，在慢性出血檢測中優(yōu)于CT。一個重要且需要注意的信息是小范圍急性出血在GRE 序列中所檢測到的為低信號，可能會誤診為慢性出血，需要CT 評估急性出血來證實。SWI 評價急性蛛網(wǎng)膜下腔出血非常敏感。

2.2 急性腦梗死出血轉(zhuǎn)化(hemorrhagic transformation，HT)HT 是指在缺血缺氧基礎(chǔ)上腦組織繼發(fā)的出血，其是溶栓治療的禁忌證，也是影響溶栓療效和安全性的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。在缺血早期準(zhǔn)確地檢測HT，對指導(dǎo)臨床選擇治療方案及判斷預(yù)后具有重要意義。急性腦梗死患者尤其是溶栓后患者中20% ～40%易并發(fā)腦出血，腦梗死患者在發(fā)病第1 周可以觀察到出血。出血是溶栓患者一個致命的并發(fā)癥，及時進行影像學(xué)檢查可以盡早發(fā)現(xiàn)梗死后出血，對指導(dǎo)臨床進一步調(diào)整治療措施非常重要［9］。常規(guī)MRI 在疾病早期階段常無法檢測出出血，而SWI 對磁場的不均勻性極其敏感，能更早地檢測出已進行脫氧血紅蛋白轉(zhuǎn)換的病灶，檢測出非常小的出血梗死灶。Wycliffe 等報道在梗死伴少量出血時，SWI 常能早于CT 發(fā)現(xiàn)出血灶，并有利于臨床盡早調(diào)整治療方案，制定血運重建治療方案。SWI 可以診斷超早期腦梗死，在6 h 溶栓時間窗內(nèi)行溶栓治療，挽救缺血半暗帶，改善神經(jīng)功能。在這些溶栓治療的患者中排除存在具有高度梗死合并出血可能者。研究已證實超過50%的微出血患者伴有原發(fā)性腦出血，25%的患者伴有缺血性卒中和小于10% 的健康人有腦微出血。在梯度回波或SWI 序列中，微出血作為點狀低信號灶出現(xiàn)。多處微出血可能表明微血管的脆弱性增加，增加溶栓引起出血的風(fēng)險。腦梗死動脈溶栓后的強化征象需鑒別強化是顱內(nèi)少量出血還是對比劑外滲，CT 難以鑒別，但是SWI 能夠?qū)⒍邊^(qū)分［10］。CT 常用來評估溶栓后動脈內(nèi)并發(fā)癥，但其效用有限，因為造影劑外溢，CT 可出現(xiàn)急性出血高密度影像。

2.3 腦動脈內(nèi)血栓的檢測 動脈內(nèi)血栓的形成和位置在制定各種治療方案中有重要作用，可能有助于評估梗死的程度和預(yù)后。最近的研究已經(jīng)表明，SWI 序列檢測動脈內(nèi)血栓的敏感度和特異度分別為83%和100%。目前，尚未在這項研究中觀察到假陽性，并指出診斷近端位置閉塞的敏感度較遠(yuǎn)端位置明顯。顱內(nèi)動脈腔內(nèi)出現(xiàn)低信號，直徑常超過此血管直徑及自身原始直徑［11］。敏感度歸因于嚴(yán)重T2 縮短，血塊內(nèi)的高濃度脫氧血紅蛋白不太可能是高血細(xì)胞比容和血紅蛋白作為血塊凝縮的結(jié)果和纖維蛋白聚合而形成。

2.4 腦靜脈血栓的檢測 腦靜脈血栓的形成及其診斷非常重要，因為誤診的后果可能是災(zāi)難性的。SWI 序列檢測腦靜脈血栓形成具有較高的敏感度，尤其是皮質(zhì)靜脈血栓，血塊可出現(xiàn)低信號，圖像信號強度取決于脫氧血紅蛋白的比例，這可能會混淆流動偽影或骨與氣竇之間磁敏感性的效應(yīng)，所以不能孤立使用。不對稱突出的靜脈在大腦凸面或由于繼發(fā)于靜脈淤滯而形成高濃度的脫氧血紅蛋白，有時可能是血栓形成惟一的意外線索。彌漫性對稱缺乏或靜脈突出與靜脈內(nèi)氧合血紅蛋白濃度緊密相關(guān)［12］，因此分析相位和幅度圖像有助于鑒別診斷。

2.5 腦微出血的檢測 當(dāng)腦內(nèi)微血管出現(xiàn)玻璃樣和淀粉樣變性，同時出現(xiàn)腦微出血預(yù)示患者將來發(fā)生出血性卒中的概率明顯增加。腦微出血的檢出和評估在臨床診斷和治療中具有非常重要的價值，在SWI 序列中出現(xiàn)腦微出血＜5 mm 的低信號點，是由于順磁物質(zhì)加強T2 效應(yīng)，如含鐵血黃素的影響或脫氧血紅蛋白。SWI 顯示比傳統(tǒng)的T2 或T2 WI 序列更優(yōu)。微出血可能導(dǎo)致卒中、慢性高血壓、腦常染色體顯性遺傳顯性動脈、亞急性梗死和白質(zhì)腦病(CADASIL)、腦淀粉樣血管病(CAA)、血管炎、感染性心內(nèi)膜炎。常規(guī)MRI 可能會出現(xiàn)非特異性的、多灶性白質(zhì)變化，梗死或腦萎縮。然而，腦白質(zhì)微出血的變化可以幫助縮小鑒別診斷范圍。在CAA 中，點狀出血主要表現(xiàn)為皮質(zhì)下區(qū)域，淺表皮質(zhì)和蛛網(wǎng)膜下腔鐵血黃素沉積。血管性癡呆和患者認(rèn)知功能損害的病變程度也與微出血出現(xiàn)的頻率呈正相關(guān)，同時廣泛存在的微出血灶可能揭示神經(jīng)血管病變與腦卒中的相關(guān)性［13］。因此，微出血有助于縮小年輕卒中患者的鑒別診斷范圍，給臨床提供有效影像信息。

3 小結(jié)

SWI 用于急性和慢性卒中較敏感，尤其是出血，可明確診斷，并指導(dǎo)急性腦卒中的治療。SWI 也提供了寶貴的診斷各種卒中相關(guān)條件和卒中的依據(jù)，這種技術(shù)應(yīng)被包括在常規(guī)評估卒中檢查的過程中。SWI 對出血表現(xiàn)具有高敏感度，且有助于監(jiān)控血運重建治療的并發(fā)癥。到目前為止，SWI 是否優(yōu)于CT 并取代它證據(jù)不足，有待于進一步研究。有研究表明，SWI 序列檢測出血較CT 和常規(guī)MR 序列更敏感，其敏感度和特異度均為100%［14］。所以，進一步了解SWI，進一步掌握疾病的進展，從而為腦卒中的發(fā)生和發(fā)展提出許多臨床和病理生理及認(rèn)知功能障礙的機制，可以在常規(guī)MR 基礎(chǔ)上提供更多的診斷和預(yù)后信息。

1 Reichenbach JR，Haacke EM. High－resolution BOLD venographic imaging:a window into brain function ［J］. NMR Biomed，2001，14(7/8):453－467.

2 Haacke EM，Xu Y，Cheng YC，et al. Susceptibility weighted imaging(SWI)［J］. Magn Reson Med，2004，52 (3):612－618.

3 楊正漢，馮逢，王霄英. 磁共振成像技術(shù)指南［M］. 北京:人民軍醫(yī)出版社，2007:3241.

4 Haacke EM，Mittal S，Wu Z，et al. Susceptibility－weighted imaging:technical aspects and clinical applications，part 1 ［J］. AJNR Am J Neuroradiol，2009，30 (1):19－30.

5 朱麗麗，徐凱. 磁共振新技術(shù)在預(yù)測急性缺血性腦卒中出血性轉(zhuǎn)化的應(yīng)用［J］. 國際醫(yī)學(xué)放射學(xué)雜志，2008，31 (6):4421.

6 Bradley WG Jr. MR appearance of hemorrhage in the brain ［J］. Radiology，1993，189 (1):15－26.

7 劉萬明，楊宜州，全中平，等. 首次頭腦CT 正常的腦出血病人臨床分析［J］. 中國實用神經(jīng)疾病雜志，2006，9 (3):1301.

8 Kummer R. Brain hemorrhage after thrombolysis:good or bad ［J］.Stroke，2002，33 (6):1446－1447.

9 Moulin T，Crepin－Leblond T，Chopard JL，et al. Hemorrhagic infarcts ［J］. Eur Neurol，1993，34 (2):64－77.

10 Hermier H，Nighoghossian N. Contribution of susceptibility weighted imaging to acute stroke assessment ［J］. Stroke，2004，35 (8):1989－1994.

11 Derex L，Nighoghossian N，Hermier M，et al. Thrombolysis for ischemic stroke in patients with old microbleeds on pretreatment MRI［J］. Cerebrovasc Dis，2004，17 (2/3):238－241.

12 Cakmak S，Hermier M，Montavont A，et al. T2*－weighted MRI in cortical venous thrombosis ［J］. Neurology，2004，63 (9):1698.

13 Tong KA，Ashwal S，Obenaus A，et al. Susceptibilityweighted MR imaging:a review of clinical applications in children ［J］. AJNR Am J Neuroradiol，2008，29 (1):9－17.

14 Greenberg SM，VernooijMW，Cordonnier C，et al. Cerebral microbleeds:a guide to detection and interpretation ［J］. Lancet Neurol，2009，8 (2):165－174.