季學(xué)滿，張宗軍，畢 俊，盧光明，張志強(qiáng)，袁彩云

（南京軍區(qū)南京總醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，江蘇 南京 210002）

腦靜脈竇血栓（CVST）的腦實(shí)質(zhì)影像表現(xiàn)診斷價(jià)值有限，常表現(xiàn)為非特異性的腦出血、腦梗死或水腫。目前CVST的診斷多采用常規(guī)MRI和MR靜脈成像，典型表現(xiàn)T1WI、T2WI呈高信號(hào)，MR靜脈成像同樣部位的靜脈竇未見顯示[1]。MR擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）也用于診斷CVST，栓塞的靜脈竇信號(hào)增高、表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）值減低，提示血栓部位水分子的運(yùn)動(dòng)受限，隨訪觀察栓塞的靜脈竇再通機(jī)會(huì)可能減低[2-4]。由于CVST患者臨床發(fā)病到就診的延遲時(shí)間存在差異，不同時(shí)期的CVST在常規(guī)MRI和DWI的表現(xiàn)各有所不同。本文回顧性分析32例CVST患者的MRI檢查，根據(jù)栓塞靜脈竇的信號(hào)表現(xiàn)，探討常規(guī)MRI的不同檢查序列、DWI對(duì)CVST的診斷價(jià)值，評(píng)價(jià)栓塞靜脈竇的擴(kuò)散信號(hào)強(qiáng)度預(yù)測(cè)經(jīng)抗凝治療后對(duì)應(yīng)的靜脈竇完全再通的可能性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

搜集2009年11月—2013年4月診斷為CVST的32例患者，CVST診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①病史和臨床表現(xiàn)符合或提示CVST；②MR靜脈成像、CT血管成像或DSA表現(xiàn)為部分或全部靜脈竇閉塞；③血栓形成的靜脈竇T1WI呈等或高信號(hào)，T2WI呈等或高信號(hào)[5]。32例CVST患者中，男14例，女18例，年齡7～47歲，平均（28.9±11.2）歲。以患者主訴的首發(fā)相關(guān)神經(jīng)學(xué)癥狀的時(shí)間作為CVST發(fā)病時(shí)間，急性期（<5天）發(fā)病者10例，亞急性（6～15天）發(fā)病者18例，慢性（15天以上）發(fā)病者4例。28例出現(xiàn)頭痛和嘔吐，9例局灶性神經(jīng)功能缺損，6例癲癇發(fā)作，8例視力障礙，4例嗜睡?；颊甙l(fā)病與首次MRI檢查延遲時(shí)間為1～30天，平均為11.2天。所有診斷為CVST后及時(shí)采用抗凝治療；第2次MRI檢查所有患者頭痛癥狀消失。28例無癥狀，4例存在神經(jīng)學(xué)后遺癥。

1.2 檢查方法

MRI檢查行常規(guī)平掃、DWI、MR靜脈成像和增強(qiáng)掃描。32例采用GE Signa 1.5T超導(dǎo)型磁共振掃描儀檢查，常規(guī)平掃包括橫斷面T1液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（T1FLAIR）序列，TR 2100ms、TE 25ms、TI 750ms；橫斷面快速自旋回波 T2WI，TR 3000 ms、TE 110 ms；冠狀面 T2FLAIR 序列，TR 9 000 ms、TE 130 ms、TI 2 200 ms。MR靜脈成像采用冠狀面2D TOF成像序列，TR 23ms、TE 4.1ms；層厚 1.5mm，層間距 1.5mm。DWI采用單次激發(fā)自旋回波-回波平面（SE-EPI）序列，加頻率選擇脂肪抑制技術(shù)，行橫斷面成像。TR 7 000 ms、TE 80 ms；層厚 5 mm，層間距 1.5 mm，視野24 cm×24 cm，矩陣128×128。擴(kuò)散敏感梯度分別施加在層面選擇、頻率編碼、相位編碼方向上，擴(kuò)散敏感系數(shù)（b）值選用0 s/mm2和1 000s/mm2。增強(qiáng)掃描對(duì)比劑采用釓噴替酸葡甲胺（Gd-DTPA）注射液，劑量為0.1 mmol/kg體質(zhì)量，行T1WI橫斷面、矢狀面和冠狀面成像。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

28例CVST患者行2次以上常規(guī)MRI、DWI和MR靜脈成像隨訪復(fù)查。以首次DWI檢查栓塞的靜脈竇表現(xiàn)分高信號(hào)組、等或低信號(hào)組，隨訪栓塞的靜脈竇再通情況。采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，兩組間的完全再通率比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

所有CVST的影像由兩名經(jīng)驗(yàn)豐富的影像診斷醫(yī)師共同分析，經(jīng)討論取得一致性診斷結(jié)果。首次常規(guī)MRI檢查結(jié)合MR靜脈成像發(fā)現(xiàn)32例CVST。其中上矢狀竇血栓形成24例，左側(cè)橫竇血栓形成15例，右側(cè)橫竇血栓形成16例，左側(cè)乙狀竇血栓形成14例，右側(cè)乙狀竇血栓形成12例，直竇血栓形成5例。5例單支靜脈竇受累，8例2支靜脈竇受累，13例3支靜脈竇受累，4例4支靜脈竇受累，2例5支靜脈竇受累。MR靜脈成像顯示血栓累及的靜脈竇正常血流信號(hào)缺失，梗阻處?kù)o脈側(cè)支形成及引流靜脈異常擴(kuò)張。

首次MRI檢查各期CVST的表現(xiàn)見表1。86支腦靜脈竇血栓形成中，T1WI上61.6%的靜脈竇呈高信號(hào)，T2WI上47.7%的靜脈竇呈高信號(hào)，T2FLAIR上46.5%的靜脈竇呈高信號(hào)。DWI上32.6%的靜脈竇呈高信號(hào)，DWI上靜脈竇出現(xiàn)高信號(hào)情況下，常規(guī)T1WI和FLAIR病變靜脈竇表現(xiàn)為高信號(hào)或等信號(hào)。

28例CVST的患者行2次以上常規(guī)MRI、DWI和MR靜脈成像隨訪復(fù)查。首次DWI檢查25支栓塞的靜脈竇呈高信號(hào)者，隨訪MRI檢查7支靜脈竇完全再通，表現(xiàn)為靜脈竇內(nèi)血流無中斷；10支靜脈竇部分再通，表現(xiàn)為連續(xù)性靜脈竇血流小部分中斷和/或靜脈竇的竇腔狹窄；8支靜脈竇仍見阻塞，表現(xiàn)為靜脈竇血流中斷（圖1～4）。首次DWI檢查51支栓塞的靜脈竇呈等信號(hào)或低信號(hào)者，隨訪MRI檢查36支靜脈竇完全再通（圖5～8）；9支靜脈竇部分再通；6支靜脈竇仍見阻塞。首次DWI檢查CVST呈高信號(hào)者較無高信號(hào)者，隨訪復(fù)查栓塞的靜脈竇完全再通率減低，兩者之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=

12.46，P<0.05）。

表1 腦靜脈竇血栓分期與常規(guī)MRI、DWI表現(xiàn)

圖1～4 左側(cè)橫竇、乙狀竇血栓治療后未見再通。圖1：DWI示左側(cè)橫竇血栓呈高信號(hào)。圖2：MR靜脈成像示左側(cè)橫竇、乙狀竇閉塞。圖3：治療后隨訪DWI示左側(cè)橫竇血栓呈等信號(hào)及低信號(hào)。圖4：隨訪MR靜脈成像示左側(cè)橫竇、乙狀竇仍閉塞。Figure 1～4. Thrombosis of the left transverse sinus,the left sigmoid sinus and no recanalization after treatment.Figure 1:Thrombosis of the left transverse sinus shows hyperintense signal on DWI.Figure 2:MR venography shows occlusion of the left transverse sinus and the left sigmoid sinus.Figure 3:Follow-up DWI after treatment shows isointense and hypointense thrombosis of the left transverse sinus.Figure 4:Follow-up MR venography shows remaining occlusion of the same sinuses.

圖5～8 上矢狀竇血栓形成治療后完全再通。圖5：DWI示上矢狀竇血栓呈低信號(hào)。圖6：MR靜脈成像示上矢狀竇閉塞。圖7：治療后隨訪DWI示上矢狀竇無信號(hào)變化。圖8：隨訪MR靜脈成像示上矢狀竇完全再通。Figure 5～8. Thrombosis of the superior sagittal sinus and complete recanalization after treatment.Figure 5:Thrombosis of the superior sagittal sinus shows hypointense signal on DWI.Figure 6:MR venography shows occlusion of the superior sagittal sinus.Figure 7:Follow-up DWI after treatment shows no signal changes of the superior sagittal sinus.Figure 8:Follow-up MR venography shows complete recanalization of the superior sagittal sinuses.

3 討論

病理學(xué)上CVST較動(dòng)脈性栓塞發(fā)病機(jī)理的影響因素多而復(fù)雜，CVST可導(dǎo)致腦靜脈回流障礙和逆行性腦靜脈壓增加，同時(shí)蛛網(wǎng)膜顆粒吸收腦脊液的量減低。不過，回流的血液可通過側(cè)支循環(huán)血管引流，在側(cè)支循環(huán)血管豐富的情況下，只出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高；如缺乏豐富的側(cè)支循環(huán)血液引流來維持足夠的灌注，可引起腦靜脈淤血和腦缺血，導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫或血管源性水腫，最終產(chǎn)生靜脈性腦梗死等。CVST導(dǎo)致的腦損傷大部分可以恢復(fù)，不同于腦動(dòng)脈性栓塞引起的腦損傷[2，6]。研究表明CVST的進(jìn)展是一個(gè)動(dòng)態(tài)變化的過程，可表現(xiàn)為靜脈竇狹窄、側(cè)支循環(huán)形成和繼發(fā)性靜脈竇再通。血流動(dòng)力學(xué)可解釋患者可能急性起病、亞急性起病或慢性起病。癥狀較大的差異主要取決于腦靜脈竇和靜脈血栓受累的部位。

MRI已成為確診CVST的主要檢查方法，多采用常規(guī)MRI和MR靜脈成像，臨床上多數(shù)已替代DSA和CT檢查[7-8]。上矢狀竇、橫竇和乙狀竇是CVST常見的部位，血栓常沿著血流方向延伸，表現(xiàn)為連續(xù)性分布累及多支靜脈竇，或在單支靜脈竇內(nèi)呈空間連續(xù)性分布[9]。本組5例單支靜脈竇受累，8例2支靜脈竇受累，13例3支靜脈竇受累，4例4支靜脈竇受累，2例5支靜脈竇受累，且上矢狀竇內(nèi)血栓最常見。常規(guī)MRI檢查CVST的信號(hào)強(qiáng)度取決于血栓的分期。急性期血栓T1WI表現(xiàn)為等信號(hào)，T2WI表現(xiàn)為低信號(hào)，與血栓中紅細(xì)胞內(nèi)的順磁性脫氧血紅蛋白有關(guān)；T2WI表現(xiàn)為低信號(hào)難以與靜脈竇正常流空信號(hào)鑒別。亞急性期血栓T1WI、T2WI上信號(hào)強(qiáng)度增高，特別是亞急性晚期的血栓，T1WI、T2WI均表現(xiàn)為高信號(hào)，與細(xì)胞外的高鐵血紅蛋白有關(guān)。靜脈竇內(nèi)血栓形成的后期或慢性期，通常表現(xiàn)為T1WI等信號(hào)、T2WI高信號(hào)，可能與慢性血栓內(nèi)血管增生有關(guān)。不過，血栓的各期MRI表現(xiàn)有時(shí)存在差異，而且靜脈竇血流的偽影可導(dǎo)致一定的假陽性[10]。本組急性期19支CVST，11支靜脈竇T1WI呈等信號(hào)，13支靜脈竇T2WI呈低信號(hào)。亞急性期55支CVST，42支靜脈竇T1WI高信號(hào)，29支靜脈竇T2WI呈高信號(hào)。慢性期12支CVST，7支靜脈竇T1WI呈等信號(hào)，8支靜脈竇T2WI呈高信號(hào)。Linn等[11]報(bào)道急性期CVST有68%的病例T1WI呈等信號(hào)、65%的病例T2WI呈低信號(hào)；亞急性期CVST有71%的病例T1WI呈等信號(hào)、52%的病例T2WI呈高信號(hào)；慢性期CVST有54%的病例T1WI呈等信號(hào)、43%的病例T2WI呈高信號(hào)。

MR靜脈成像更適用于急性期、慢性期的靜脈竇內(nèi)血栓的診斷，可表現(xiàn)為血栓累及的靜脈竇正常血流信號(hào)缺失，梗阻處?kù)o脈側(cè)支形成及引流靜脈異常擴(kuò)張。不過，血流相關(guān)性和磁敏感偽影可影響腦靜脈竇結(jié)構(gòu)的評(píng)價(jià)，單獨(dú)的MR靜脈成像則不能鑒別血栓及血管發(fā)育異常，如橫竇血栓形成或發(fā)育不良。常規(guī)MRI結(jié)合MR靜脈成像能提高CVST的診斷準(zhǔn)確性，典型的CVST在T1WI、T2WI表現(xiàn)為高信號(hào)，MR靜脈成像同樣部位的靜脈竇未見顯示。

研究表明CVST患者行DWI檢查，靜脈竇內(nèi)血栓可表現(xiàn)為高信號(hào)，測(cè)其ADC值減低，這種征象多見于亞急性期CVST，同時(shí)血栓在T1WI、T2FLAIR表現(xiàn)為高信號(hào)。Idbaih等[5]采用首次MRI不同的序列檢查 CVST，T1WI、T2WI T2FLAIR 和 DWI血栓表現(xiàn)為高信號(hào)的發(fā)生率，分別為83%、27%、28%和21%，T2*磁敏感加權(quán)成像（T2*SWI）93%的血栓表現(xiàn)為典型的低信號(hào)。臨床發(fā)病1周內(nèi)的CVST，T1WI、T2FLAIR和DWI血栓表現(xiàn)為高信號(hào)的發(fā)生率逐漸增高，發(fā)病1周后血栓表現(xiàn)為高信號(hào)的發(fā)生率減低；而T2*SWI血栓表現(xiàn)為低信號(hào)的發(fā)生率，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)呈緩慢性減低。結(jié)果表明T2*SWI對(duì)CVST的診斷具有重要的價(jià)值，可作為MRI檢查的常規(guī)序列，尤其適用于急性期CVST的診斷。相反，DWI對(duì)急性期CVST的檢出率相對(duì)較低，DWI診斷CVST的敏感性為4%～40%。本研究結(jié)果顯示首次MRI檢查，T1WI、T2WI T2FLAIR和DWI血栓表現(xiàn)為高信號(hào)的發(fā)生率，分別為61.6%、47.7%、46.5%和32.6%。此外，DWI表現(xiàn)為高信號(hào)的血栓，T1WI、T2FLAIR栓塞的靜脈竇總是出現(xiàn)信號(hào)異常變化，因此對(duì)于CVST患者已行T1WI、T2FLAIR檢查，DWI檢查不具有真正的補(bǔ)充診斷價(jià)值。

Favrole等研究DWI檢查CVST表現(xiàn)為高信號(hào)的情況下，測(cè)量5例上矢狀竇血栓的ADC值，較正常腦組織的ADC值減低，表明CVST內(nèi)水分子運(yùn)動(dòng)明顯受限。此外，DWI檢查CVST呈高信號(hào)的患者較CVST無信號(hào)異常的患者，臨床出現(xiàn)癥狀到首次MRI檢查間隔時(shí)間長(zhǎng)，平均間隔時(shí)間為13.5天；2～3月后再次MRI隨訪復(fù)查，DWI上CVST原先的高信號(hào)消失。結(jié)果表明DWI上CVST的信號(hào)可短時(shí)間發(fā)生變化，CVST內(nèi)水分子擴(kuò)散變化實(shí)際上與血栓形成的分期有關(guān)[3]。實(shí)驗(yàn)研究測(cè)量新鮮血栓的ADC值表明，初始血栓內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)減低，以后血栓內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)增加，可能與隨時(shí)間變化血塊中超微結(jié)構(gòu)發(fā)生重要變化有關(guān)。

CVST自身可再通、部分再通或完全栓塞。本組首次MRI檢查25支靜脈竇血栓DWI上呈高信號(hào)者，隨訪觀察7支靜脈竇完全再通，10支靜脈竇部分再通，8支靜脈竇仍見栓塞。首次MRI檢查51支靜脈竇血栓DWI上呈等信號(hào)或低信號(hào)者，隨訪觀察36支靜脈竇完全再通，9支靜脈竇部分再通，6支靜脈竇仍見栓塞。Favrole等回顧性分析發(fā)現(xiàn)首次MRI檢查，CVST在DWI上呈高信號(hào)者，隨訪觀察栓塞的靜脈竇再通的可能性較低。這表明CVST內(nèi)血栓的微結(jié)構(gòu)，可通過DWI信號(hào)變化反應(yīng)表現(xiàn)出來，并可能影響肝素治療溶解血栓的效果。有學(xué)者認(rèn)為成纖維細(xì)胞移動(dòng)到血塊中和膠原蛋白聚合，阻止纖維蛋白接觸到纖溶酶，其他研究認(rèn)為這種抵抗力可能主要與纖維蛋白聚合作用有關(guān)?？梢哉f首次檢查CVST在DWI上呈高信號(hào)者，提示3月后持續(xù)性靜脈竇阻塞的風(fēng)險(xiǎn)，臨床上要考慮到連續(xù)性靜脈肝素或早期血栓內(nèi)介入溶栓治療。

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