奚 文 施海明

正常情況下冠狀動脈及其分支位于心外膜表面脂肪組織內(nèi)，當(dāng)冠狀動脈及其分支節(jié)段性走行于心肌纖維下時稱為壁冠狀動脈(mural coronary ar ter y，MCA)，而血管表面的心肌稱為心肌橋(myocardial bridges，MB)。心肌橋一般被認(rèn)為是一種良性先天性的發(fā)育異常，心肌橋患者一般可無明顯的臨床癥狀和體征。近年臨床研究提示心肌橋-壁冠狀動脈可能并發(fā)心肌缺血、心肌梗死、缺血性心臟病、心律失常和猝死等，其臨床意義受到重新關(guān)注[1]。隨著螺旋CT技術(shù)的發(fā)展，冠狀動脈血管CT成像為心肌橋-壁冠狀動脈的診斷提供了一種較好的檢查方法。本文回顧性分析我院接受64層螺旋CT冠狀動脈成像的檢查者影像資料，探討其在心肌橋-壁冠狀動脈檢測中的應(yīng)用價值。

方 法

1.一般資料

收集我院近年265例臨床疑診冠心病的患者行64層螺旋CT冠狀動脈成像檢查患者資料，其中男160例，女105例，年齡36～72歲，平均60.5歲，臨床主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛、心前區(qū)不適。所有受檢者均無嚴(yán)重心、肝、腎功能不全，無嚴(yán)重心律失常，能夠良好屏氣，無對比劑過敏史。

2.檢查方法

所有患者均為竇性心律，心率較快者，在無β受體阻滯劑禁忌證的前提下，給予口服倍他樂克將心率控制在70次／min以下進(jìn)行64層螺旋CT檢查。對接受檢查者進(jìn)行呼吸訓(xùn)練。檢查前向受檢者解釋檢查期間注意事項，避免過度緊張或不適應(yīng)、呼吸運動及心率波動影響檢查效果。

設(shè)備為東芝64層螺旋CT，掃描范圍為氣管分叉下lcm至心臟膈面。掃描參數(shù)：管電壓130kV，電流800mAs，層厚0.5mm，顯示視野(FOV)20cm，掃描時間6～10s。在肘前靜脈埋置套管針，采用雙筒高壓注射器以(3.5～4)ml/s的速度注射60～80ml非離子型對比劑及30～40ml生理鹽水，應(yīng)用對比劑示蹤法，在主動脈根部層面選擇感興趣區(qū)監(jiān)測CT值，當(dāng)感興趣區(qū)內(nèi)CT值超過100HU時，延遲4s自動觸發(fā)掃描。將掃描的數(shù)據(jù)傳送至工作站。

3.分析方法和內(nèi)容

圖像后處理：應(yīng)用工作站將原始數(shù)據(jù)進(jìn)行容積再現(xiàn)(VR)、最大密度投影(MIP)、多平面重組(MPR)、曲面重組(CPR)。各動脈分段方法采用美國心臟病學(xué)會1999年標(biāo)準(zhǔn)[2]：左冠狀動脈主干為1段，前降支分別以第一對角支和第二對角支開口分為近、中和遠(yuǎn)段，回旋支以鈍緣支開口為界分為二段，鈍緣支單獨為一段，右冠狀動脈分別以第一右室支和銳緣支開口為界分為近、中和遠(yuǎn)段。全部圖像由兩名多年從事心臟冠狀動脈成像的醫(yī)師采用雙盲法分別進(jìn)行評價和分析，標(biāo)記MB發(fā)生部位，在CPR圖像中測量其厚度及狹窄程度，厚度為自動脈外側(cè)管壁到心肌外膜的最大距離、血管管徑為血管內(nèi)膜間的垂直距離。MB診斷標(biāo)準(zhǔn)及分型：橫斷面顯示冠狀動脈節(jié)段性環(huán)周1/2以上或完全被心肌包繞，而其近、遠(yuǎn)端走行在心外膜脂肪組織中，該段冠狀動脈被判斷為MCA，對完全包繞者，其表面心肌被判斷為MB；分型：淺表型、深在型，淺表型指MCA部分或全部被心肌包繞，厚度不超過2mm；深在型指MCA位于較深的心肌中，厚度等于或超過2mm[3]。

結(jié) 果

265例行冠狀動脈成像的患者中，共發(fā)現(xiàn)心肌橋48例，檢出率為18.1%。其中男27例，女21例，平均年齡56.5歲。48例均為單支病變，其中發(fā)生于左前降支40例，占83.3%；左回旋支4例，占8.3%；第一對角支2例，占4.2%；右冠狀動脈2例，占4.2%。左前降支病變中又以降支中段發(fā)生率最高，占75.0%。于MIP、MRP和CPR圖像上測量心肌橋厚度為0.4～l3.1mm，平均厚度為1.9mm，壁冠狀動脈長度為12～42mm，平均25mm（圖1）。淺表型31例，心肌橋平均厚度為0.6+0.55mm；深在型17例，心肌橋平均厚度為3.36+1.56mm。淺表型收縮期管腔狹窄平均15.6%，深在型收縮期管腔狹窄平均52.3%。6例近端冠狀動脈伴不同程度粥樣斑塊形成。31例淺表型肌橋中典型心絞痛9例，l7例深在型肌橋中典型心絞痛13例。

討 論

心肌橋作為一種常見的冠狀動脈先天性變異，最早在1737年就被認(rèn)識到其存在[4]。心肌橋的特征是在心臟收縮期時由于壁冠狀動脈受壓管腔縮小，血流受限，這種狹窄多在心臟舒張期得到改善，因此對冠狀動脈血流影響不大，一般認(rèn)為不會引起明顯的臨床癥狀。但壁冠狀動脈越長，心肌橋越厚，心率越快，則舒張期越短，對血流的影響越大，從而引起胸悶、心絞痛、心肌梗死、心源性猝死等嚴(yán)重后果。

既往對心肌橋的診斷主要依靠冠狀動脈造影，主要依據(jù)征象為“擠牛奶效應(yīng)”，即表現(xiàn)為收縮期血流被擠壓，舒張期恢復(fù)正常。但冠狀動脈造影具有創(chuàng)傷性，且敏感性不高。其對壁冠狀動脈與心肌橋的關(guān)系顯示有一定限度，不能直觀顯示心肌橋的存在。心肌橋要達(dá)到一定厚度才能引起收縮期血管腔變窄，出現(xiàn)“擠牛奶效應(yīng)”，表淺的心肌橋多因不能出現(xiàn)“擠牛奶效應(yīng)”而漏診。此外易受到壁冠狀動脈長度、造影技術(shù)、投照體位以及造影者經(jīng)驗等因素的影響[5]。冠狀動脈造影心肌橋的檢出率為0.5%～16%[6]，明顯低于尸檢對心肌橋的檢出率15%～80%[7]。

多層螺旋CT冠狀動脈成像是一種無創(chuàng)方法，能清晰顯示冠狀動脈與心肌的解剖關(guān)系，尤其對于淺表型MB較為敏感，彌補了常規(guī)冠狀動脈造影的不足，對提前預(yù)防MB患者缺血和監(jiān)控MB的演變有積極意義。本組MB檢出率為18.1%，高于常規(guī)冠狀動脈造影的檢出率。本組檢出的MB均為單橋，以左前降支檢出率最高，其中又以前降支中段為主，可能與前降支行程較長，走行相對復(fù)雜，以及前壁心肌組織較為肥厚等因素有關(guān)。與常規(guī)冠狀動脈造影相比，64層螺旋CT診斷心肌橋具有如下優(yōu)勢：作為一種無創(chuàng)、方便的檢查方法，能直接顯示冠狀動脈與心肌的解剖關(guān)系；可對心肌橋-壁血管多角度、多方位直觀顯示，測量心肌橋血管長度以及深度；能同時觀測壁冠狀動脈近端有無斑塊、狹窄和鈣化，了解冠狀動脈病變與心肌橋的關(guān)系。

64層螺旋CT不同的圖像后處理方式對觀察壁冠狀動脈-心肌橋的不同征象各有優(yōu)勢。壁冠狀動脈-心肌橋的直接征象為冠狀動脈主干或其分支走行于心肌內(nèi)，橫軸位、長軸切線位都能很好地顯示，尤其是短軸CPR圖像上能清晰地顯示充盈對比劑的血管被心肌纖維覆蓋，并且可以準(zhǔn)確測量心肌橋的厚度。此外，折曲成角改變有助于心肌橋的診斷[8]。MIP、CPR、MPR等多種重建技術(shù)互補不但可以整體全面觀察血管的形態(tài)和走行，減少漏診和誤診[9]。

MB一般被認(rèn)為是一種良性解剖變異，盡管畸形出生時即存在，但多在30歲以后才出現(xiàn)癥狀，特別是在勞累、情緒激動時可誘發(fā)類似冠心病心絞痛樣癥狀，有時可表現(xiàn)為心律失常，若出現(xiàn)嚴(yán)重而持久的心肌缺血可致急性心肌梗死甚至猝死。一般認(rèn)為MB壓迫性狹窄＞40%時可出現(xiàn)心絞痛樣癥狀，合并近端冠狀動脈病變者癥狀可能更明顯，因而常被誤診為冠心病[10]。MB導(dǎo)致的嚴(yán)重心肌缺血及有關(guān)的臨床癥狀主要與其位置和解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)，淺表型MB對冠狀動脈壓迫小，產(chǎn)生心肌缺血不明顯；深在型MB與左前降支關(guān)系密切，可扭曲血管，不僅導(dǎo)致收縮期血流灌注不足，而且還影響舒張早、中期血流，明顯降低冠狀動脈血流儲備[11]。MB對壁冠狀動脈的機械壓迫作用，使得其遠(yuǎn)端側(cè)冠狀動脈收縮期壓力下降，因而冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生率低；其近端冠狀動脈收縮期壓力升高，且在高壓狀態(tài)有渦流形成，易發(fā)生粥樣硬化。本組6例伴近端冠狀動脈粥樣硬化形成。

綜上所述，64層螺旋CT冠狀動脈成像可以清晰地顯示心肌橋及壁冠狀動脈的存在，多層螺旋CT所顯示心肌橋的位置、深度和長度以及收縮期狹窄等信息有助于治療計劃的制訂。