魏勇 徐凱麗

病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）是由于病毒感染引起的局限性或彌漫性的心肌病變，其主要病理變化為心肌細胞變性壞死和間質炎性細胞浸潤及纖維滲出[1]。近年來，病毒性心肌炎的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，且多發(fā)生于青少年時期[2]。病毒性心肌炎應以對癥治療為主，本院自2010年4月-2012年7月，對接收的46例病毒性心肌炎患者，在常規(guī)治療基礎上，采用黃芪注射液聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療，獲得滿意療效，現(xiàn)將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年4月-2012年7月本院接收的92例病毒性心肌炎患者，均符合病毒性心肌炎的臨床診斷標準[3]。按隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組，每組46例。其中對照組男24例，女22例；年齡8～25歲，平均（16.7±3.2）歲；病程7～56 d，平均（20.1±6.2）d；合并癥：室性早搏28例，竇性心動過速10例，房性早搏5例，伴房室傳導阻滯6例。觀察組男23例，女23例；年齡8～28歲，平均（16.9±3.0）歲；病程7～61 d，平均（21.1±5.8）d；合并癥：室性早搏26例，竇性心動過速12例，房性早搏6例，伴房室傳導阻滯5例。兩組患者在年齡、性別、病程及合并癥方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 （1）對照組患者均給予常規(guī)治療，ATP 40 mg，肌苷0.2 g，輔酶A100 U，維生素C 4.0 g，5%葡萄糖注射液250 mL，靜脈滴注，1次/d，進行抗病毒、營養(yǎng)心肌、抗炎及鎮(zhèn)靜等對癥治療；同時給予吸氧，囑咐患者注意臥床休息，以高蛋白及高維生素飲食為主，避免感冒及情緒激動等；伴心律失常者加用抗心律失常藥。（2）觀察組在對照組的基礎上，加用黃芪注射液50 mL，5%葡萄糖注射液250 mL，1次/d，靜脈滴注；磷酸肌酸鈉1 g，5%葡萄糖注射液250 mL，1次/d，在30～45 min內靜脈滴注完畢。兩組均以2周為一療程。

1.3 療效評定標準 兩組患兒治療一療程后進行臨床療效評定，包括：（1）顯效：患者臨床癥狀消失，胸片、心電圖、肌鈣蛋白和心肌酶譜測定正常；（2）有效：臨床癥狀基本但未完全消失或期前收縮減少50%以上，心肌酶譜和肌鈣蛋白下降，心電圖和胸片測定正常；（3）無效：臨床癥狀及心肌酶譜、心電圖、肌鈣蛋白和胸片測定均無明顯改善，甚至加重[4]?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 16.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據進行處理，計量資料以（±s）表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 治療一療程后，觀察組顯效31例，有效13例，總有效率95.7%；對照組顯效20例，有效15例，總有效率76.1%，兩組顯效率及總有效率比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組心肌酶譜改善情況比較 治療后兩組心肌酶譜CK、CK-MB、LDH均較治療前明顯下降（P<0.05），且治療后觀察組心肌酶譜明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 兩組心肌酶譜改善情況比較（±s） IU/L

表2 兩組心肌酶譜改善情況比較（±s） IU/L

*與本組治療前比較，P<0.05；△與對照組治療后比較，P<0.05

組別 時間 CK CK-MB LDH對照組 治療前 610.1±211.8 48.1±13.7 160.2±19.7（n=46） 治療后 199.1±78.2* 38.5±15.7* 88.3±11.6*觀察組 治療前 621.8±202.7 50.9±16.1 161.6±18.9（n=46） 治療后 149.8±75.1*△ 22.9±10.7*△ 60.8±10.5*△

3 討論

病毒性心肌炎是心血管系統(tǒng)比較常見的疾病，治療不當易并發(fā)心源性休克、心力衰竭、心律失常等嚴重并發(fā)癥，目前臨床上還沒有特效治療方法，以常規(guī)對癥治療為主，主要包括絕對臥床休息和營養(yǎng)的供給、抗病毒、保護心肌及其他對癥治療方法[5-6]。病毒性心肌炎發(fā)病機制至今仍未完全明確，不同發(fā)病階段主要的發(fā)病機制不盡相同，目前比較公認的發(fā)病機制主要是病毒復制和自身免疫反應，故其治療應以抗病毒和調節(jié)自身免疫反應為主[7-10]。

磷酸肌酸鈉是一種高效供能物質，由于患者心肌細胞感染后會消耗過多ATP，而使心臟因能量供應不足進一步受損，磷酸肌酸鈉作為一種能量的緩沖劑及組織內的能量載體，可維持心肌細胞內的高能磷酸水平，為機體提供大量的外源性三磷酸腺苷，通過改善心肌細胞代謝、抗過氧化、穩(wěn)定細胞膜等作用起到心肌保護作用[11]?，F(xiàn)代藥理學研究表明，黃芪具有擴血管、降低血小板黏附率的作用，可改善受損心肌的微循環(huán)、增加心臟供血、促進心肌細胞的恢復[12]，同時還能調節(jié)機體的非特異性免疫和細胞免疫、體液免疫等特異性免疫功能。以黃芪為主要成分的中藥黃芪注射液具有抗病毒、抗缺氧和心肌細胞保護等多重作用，對病毒性心肌炎患者具有較好療效。

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