王曉莉，張維文，孟偉建，崔永健，魏 琰

（衡水市哈勵遜國際和平醫(yī)院，河北 衡水 053000）

急性腦梗死是臨床上常見病和多發(fā)病，常導致各種并發(fā)癥，其中引起的繼發(fā)性心臟損傷稱為腦心綜合征，臨床上主要表現(xiàn)為心律失常、急性心肌缺血或心力衰竭等癥狀，或者僅僅出現(xiàn)心電圖異常而無任何癥狀，隨著腦卒中的好轉，可隨之恢復異常的心電圖，如果不及時糾正可導致患者死亡［1］。腦梗死與心肌損傷的始發(fā)階段多表現(xiàn)為微炎癥，炎癥狀態(tài)可以通過血漿超敏C反應蛋白（hs-CRP）反映出來，并且hs-CRP可以主動參與到疾病的發(fā)生、發(fā)展中。肌鈣蛋白I（cTnI）一直是冠狀動脈缺血的敏感指標，在心肌損傷的早期階段可以表現(xiàn)出異常。2010年8月～2014年8月，我們在急性腦梗死并發(fā)腦心綜合征治療中加用前列地爾，取得了較好效果。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2010年8月～2014年8月我院收治的急性腦梗死患者96例，男56例，女40例;年齡44～80歲;均經顱腦CT或MRI證實，且合并有心肌缺血、心律失常、心力衰竭。篩除原有風濕性心臟病、高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?、糖尿病及嚴重肝、腎衰竭患者。所有患者隨機分為觀察組和對照組各48例。

1.2 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)治療，包括脫水降顱壓、吸氧、控制血壓、預防感染、營養(yǎng)神經、護胃、對癥支持等。觀察組在此基礎上加用前列地爾10 μg，加入 NaCl溶液 100 mL 中靜滴，1 次/d。兩組共治療3周。

1.3 觀察方法 ①神經系統(tǒng):神經功能缺失越嚴重得分越高。顯效:NIHSS評分減少＞90%;有效:NIHSS評分減少18% ～90%;無效:NIHSS評分減少＜17%或者惡化?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%［2］。②心臟損傷:參照《臨床疾病診斷治愈好轉標準》［3］制定。療效判斷依據患者治療后的心電圖表現(xiàn)。顯效:心電圖ST段異常改變恢復正常;有效:心電圖ST段在運動試驗時下移，但是在休息時與治療前比較，回升0.05 mV以上，T波由平坦轉為直立或倒置T波變淺達50%以上;無效:與治療前比較，休息時或運動試驗時心電圖表現(xiàn)無明顯變化，甚至惡化。③血漿hs-CRP、cTnI:兩組均于治療前后清晨空腹采肘靜脈血5 mL，立刻以3 000 r/min離心10 min，提取血漿，置于-70℃冰箱中統(tǒng)一待測。采用免疫比濁法測定血漿hs-CRP，酶聯(lián)免疫吸附法測定血漿cTnI。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件。計量資料以±s表示，組間比較采用方差分析，不服從正態(tài)分布或方差不齊采用秩和檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組治療神經系統(tǒng)顯效26例，有效20例，無效2例，總有效率為95.8%;對照組分別為19、23、6例和87.5%，兩組總有效率比較，P＜0.05;觀察組治療心臟損傷顯效27例，有效19例，無效2例，總有效率為 95.8%;對照組分別為 20、21、7例和85.4%，兩組總有效率比較，P＜0.05。兩組治療前后血漿hs-CRP、cTnI水平比較見表1。

表1 兩組治療前后血漿hs-CRP、cTnI水平比較（ ± s）

表1 兩組治療前后血漿hs-CRP、cTnI水平比較（ ± s）

注:與同組治療前比較，*P＜0.05，△P＜0.01;與對照組比較，#P ＜0.05

組別 hs-CRP（mg/L） cTnI（ng/mL）觀察組治療前 28.6 ±4.9 3.95 ±0.58治療后 9.6 ±2.8△# 1.02 ±0.31△#對照組治療前 29.4 ±5.1 4.04 ±0.62治療后 13.6 ±3.6* 2.06 ±0.31△

3 討論

近年來，急性腦梗死的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年升高趨勢，對人類健康產生嚴重威脅，尤其該病發(fā)生后能導致機體的多個臟器產生功能損傷，如心臟功能發(fā)生受損，可引起腦心綜合征［4］。腦心綜合征通常表現(xiàn)為兩種形式，一種是腦—心卒中，即首先出現(xiàn)急性腦部疾病，然后出現(xiàn)心血管病;二是同時腦—心卒中，即同時或接近同時發(fā)生腦部疾病和心血管病。臨床上心臟方面的癥狀由于被首先或更加嚴重的腦卒中癥狀而掩蓋，在臨床上未及時引起醫(yī)生或患者的注意，易發(fā)生誤診。急性腦梗死合并腦心綜合征可能發(fā)生的機制與腦干網狀結構、丘腦下部、邊緣系統(tǒng)等高級中樞自主神經功能失調，神經體液調節(jié)紊亂有一定的關系［5］。一是由于腦梗死后繼發(fā)下丘腦、腦干、邊緣系統(tǒng)等部位的損傷，從而引起水鈉、腎素—血管緊張素等的異常，發(fā)生異常的高級自主神經活動，導致心律失常;二是由于腦梗死后患者血中血管緊張肽Ⅱ、兒茶酚胺、精氨酸升壓素、氧化亞氮等明顯增高，可直接引起冠狀動脈痙攣，血小板聚集導致血栓形成而阻塞了心臟內的微小血管，從而造成心肌局部缺血，心電圖出現(xiàn)ST-T異常、U波異常、Q-T間期延長和各種心律失常，從而造成心肌酶譜增高;三是由于在發(fā)生腦梗死之前冠心病可能已經存在，腦梗死可使原有的損害進一步加重，因而引起心電圖各種異常改變;四是由于腦梗死后丘腦下部繼發(fā)損害而導致神經調節(jié)發(fā)生障礙，另外腦梗死時治療上使用大量的脫水劑，皆可造成電解質紊亂［6］。由腦卒中尸檢報告發(fā)現(xiàn)，心臟左心室多灶性肌細胞腫脹、纖維變性及間質出血，這些改變均與腦梗死應激狀態(tài)下出現(xiàn)中樞性心功能不全有密切的關系［7］。腦梗死后腦心綜合征治療目前無理想的方法，在對原發(fā)腦部病變積極治療的同時，一個重要的治療途徑是有效控制及糾正心肌損害［8］。

前列地爾具有獨特的脂微球結構，增加作用時間及前列腺素的半衰期，其具有的脂溶性可以直接作用于靶器官，在病變或痙攣血管可以有選擇性地產生作用，擴張血管，具有減少血栓形成、疏通微循環(huán)和改善血液流變學的功能［9］。并且前列地爾具有抑制免疫反應和腎素—醛固酮系統(tǒng)活性的作用，應用后可以減輕器官局部的炎性反應，改善器官功能［10］。本研究顯示，觀察組治療神經系統(tǒng)、心臟損傷系統(tǒng)總有效率均高于對照組，提示急性腦梗死后并發(fā)腦心綜合征采用前列地爾治療對患者神經功能和心臟損傷的恢復均有較好的療效。

CRP是常用的炎癥指標，在感染和組織損傷時，其血漿水平可以快速升高［11］。hs-CRP的檢測最低限為0.1 mg/L，能夠反映更加精密的炎癥活動及組織損傷程度。有研究［12］顯示，hs-CRP血漿水平與患者的血管炎癥反應程度有重要相關性，可以在臨床用于判斷血管炎癥病情程度和治療療效。cTn是敏感的心肌損傷標志物，心肌cTn由3種蛋白質（cTnI、cTnC、cTnT）組成，作用于肌球蛋白，從而形成肌鈣蛋白一原肌球蛋白復合體［13］。形成的復合體組成橫紋肌骨架，對心肌的興奮—收縮偶聯(lián)機制產生協(xié)調，從而調節(jié)心肌細胞功能。如果在急性缺血或任何其他機制導致心肌細胞損傷后，將釋放這些蛋白質進入血液循環(huán)，引起cTn升高。cTnI是心肌特有的調節(jié)蛋白，且劇烈運動、骨骼肌損傷和腎臟疾病均不會受到cTnI的特異性，由于cTnI具有高度特異性，不能在健康人血清中檢測到，cTnI已常規(guī)應用于急性心肌損傷的診斷［14］。本研究顯示，兩組治療后血漿hs-CRP、cTnI均較本組治療前降低，但觀察組治療后兩指標水平較對照組降低更加明顯，提示急性腦梗死后并發(fā)腦心綜合征采用前列地爾治療可以明顯改善血管的微炎癥和減輕心肌損傷。

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