埋藏式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器電風(fēng)暴事件臨床分析

何 冉，陳曉杰，時東曼，王正斌，宋紅星，劉懷霖#，李春生

1)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科 鄭州450052 2)河南弘大心血管病醫(yī)院心內(nèi)科 鄭州450006

#通訊作者，男，1954年6月生，本科，主任醫(yī)師，研究方向:心血管內(nèi)科介入，E-mail:lhl8893730@sina.com

埋藏式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(implantable cardioverter defibrillator，ICD)的問世及發(fā)展改變了心源性猝死患者的命運(yùn)。隨著技術(shù)改進(jìn)及程控參數(shù)的多元化，ICD 的應(yīng)用更為普及，已成為心臟科醫(yī)生防治惡性心律失常的一把利器，但是其特有的電風(fēng)暴現(xiàn)象被稱之為患者和醫(yī)生的噩夢。作者回顧了近年收治的42例ICD 患者的臨床資料，對其中4例9 次電風(fēng)暴事件進(jìn)行分析并報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 自2008年7月以來在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院及河南弘大心血管病醫(yī)院對42例符合ICD 相關(guān)指南及建議［1-2］的Ⅰ類或Ⅱa 類適應(yīng)證標(biāo)準(zhǔn)的患者植入43 臺(更換1 臺)ICD 或心臟再同步化治療-除顫器(CRT-D)。42例中擴(kuò)張型心肌病24例，缺血性心肌病11例，特發(fā)性室顫、室速3例，長Q-T 綜合征2例，左室致密化不全1例，主動脈瓣置換術(shù)后1例;一級預(yù)防16例，二級預(yù)防26例。心力衰竭(簡稱心衰)患者術(shù)前均給予充分抗心衰藥物治療，二級預(yù)防患者均給予抗心律失常藥物治療。42例中34例患者完成隨訪，其中4例(11.8%)發(fā)生9 次電風(fēng)暴事件，均為二級預(yù)防適應(yīng)證患者，二級預(yù)防亞組電風(fēng)暴事件的發(fā)生率為15.4%(4/26)。4例患者的臨床資料見表1。例2 術(shù)前接受導(dǎo)管消融術(shù)，術(shù)中行除顫閾值測試為20 J;隨訪8～38 個月，例1 死亡，余3例經(jīng)處理未再放電。

表1 4例患者的臨床資料

1.2 電風(fēng)暴事件原因分析、處理及結(jié)果例1，CRT-D 患者。術(shù)后2 a 始先后發(fā)生17 次放電事件(10～35 J，圖1)，半年內(nèi)發(fā)生6 次ICD 電風(fēng)暴，多為反復(fù)VT/FVT 發(fā)作ATP 無效，升級為放電治療或ATP 誘發(fā)FVT、VF 而予放電治療，經(jīng)增加除顫能量，延長VT 識別間期，調(diào)高VF 診斷頻率，加強(qiáng)ATP 治療，加強(qiáng)抗心律失常藥物(聯(lián)用美托絡(luò)爾靜脈制劑、胺碘酮靜脈制劑、美西律、利多卡因)，抗焦慮治療，綜合抗心衰治療及心理疏導(dǎo)等處理，心律失?？刂?，但首次放電9 個月后死于頑固心衰，期間先后住院4 次，最長歷時2 個月，臨終前2 個多月僅有2 次VT事件，ATP 治療成功。

例2，經(jīng)左上腔植入單腔ICD 患者。術(shù)后1 a 多時出現(xiàn)1 h 內(nèi)發(fā)生3 次血流動力學(xué)穩(wěn)定的VT 事件，室率190～200 min－1，頻率進(jìn)入VF 區(qū)，連續(xù)5 次放電治療但無效(10～30 J)，室率減慢后停止放電，經(jīng)開啟FVT 區(qū)、提高VF 診斷頻率、延長VT 識別間期、調(diào)整穩(wěn)定性標(biāo)準(zhǔn)、加強(qiáng)ATP 治療、改變除顫極性及美托洛爾加量應(yīng)用等處理，隨訪1 a 余未再放電。

例3，冠心病患者，CAG 顯示不適宜血運(yùn)重建治療，術(shù)前VT 室率170～180 min－1，ECG 提示非經(jīng)典部位室速，因可能導(dǎo)管消融難度大、成功率低，患者接受了雙腔ICD 治療。術(shù)后20 d 出現(xiàn)血流動力學(xué)穩(wěn)定的4 次慢VT 事件(圖2)，室率157～162 min－1，1 次經(jīng)ATP 成功終止，另3 次發(fā)生在40 min內(nèi)，均經(jīng)11 陣ATP 治療失敗后先后6 次放電治療(10～30 J)，VT 未終止，室率減慢后停止放電。因多次放電無效建議進(jìn)行除顫閾值測試，患者及家屬拒絕，經(jīng)加強(qiáng)ATP 治療(組數(shù)3組→5組，組內(nèi)脈沖:Burst 8→12 個，Ramp+3→8 個)，胺碘酮及美托洛爾加量應(yīng)用等處理，隨訪半年未再放電。

例4，缺血性心肌病患者。CAG 顯示不適宜血運(yùn)重建治療，術(shù)前術(shù)后VT 反復(fù)發(fā)作，呈多源性，靜脈及口服胺碘酮、美托洛爾聯(lián)合抗心律失常及其他綜合治療后VT 發(fā)作減少，室率減慢，但5 個月時數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)2 次VF 事件及1 次VT 事件，10 陣ATP無效，均予放電治療成功終止，Holter 示多源性室速、PVC，1 種RBBB 形態(tài)的VT 反復(fù)出現(xiàn)，室率160 min－1左右，建議行導(dǎo)管消融術(shù)，家屬放棄，患者拒絕放電治療，經(jīng)加強(qiáng)綜合藥物治療、延長VT 識別間期、關(guān)閉VT 及FVT 區(qū)Shock 治療、加強(qiáng)ATP 治療等處理，目前正在隨訪中尚未放電。

圖1 例1 死亡前1 a 事件報(bào)告圖該圖顯示頻繁VT/VF 事件及放電治療。

圖2 例3 程控隨訪的事件列表

2 討論

已證明ICD 是降低心源性猝死高?；颊咚劳雎实挠行侄危?-4］，但是植入ICD 的患者也是發(fā)生心室電風(fēng)暴的高危人群。ICD 電風(fēng)暴是ICD 患者所特有的一種現(xiàn)象，目前尚無統(tǒng)一的定義［5］。該研究結(jié)合國內(nèi)外文獻(xiàn)［6-7］，采用的電風(fēng)暴定義為植入ICD的患者24 h 內(nèi)出現(xiàn)≥2 次的互不相連間隔5 min 以上的需要ICD 進(jìn)行干預(yù)的VT/VF 事件。文獻(xiàn)［8-9］顯示，一級預(yù)防電風(fēng)暴發(fā)生率達(dá)4%～5%，二級預(yù)防達(dá)10%～28%。該研究中ICD 電風(fēng)暴發(fā)生率11.8%，二級預(yù)防亞組發(fā)生率15.4%，與以上文獻(xiàn)報(bào)道相符。AVID 研究［6］報(bào)道電風(fēng)暴是死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，ICD 的頻繁放電可引起患者不適、焦慮甚至恐懼等癥狀，另外電擊也會給心肌帶來不同程度的損傷，尤其是對ICD 及CRT-D 一級預(yù)防的患者，電擊無疑會加重這些患者心肌缺血和心衰的癥狀，同時會縮短電池壽命。已證實(shí)ICD 電風(fēng)暴明顯增加患者住院率和病死率［9］。該研究中例1 雖然經(jīng)充分藥物治療VT/VF 得到控制，但首次出現(xiàn)電風(fēng)暴9個月后死于頑固性心衰，期間每日生活在擔(dān)憂恐懼之中。

電風(fēng)暴的發(fā)生原因目前還不十分清楚，一般認(rèn)為心肌缺血、電解質(zhì)紊亂、交感神經(jīng)興奮均為可能的誘發(fā)因素，只是臨床中僅少數(shù)患者能夠發(fā)現(xiàn)誘發(fā)因素，多數(shù)患者無明顯誘因可尋。分析該組病例電風(fēng)暴的原因:例1 可能與心肌病變、心衰惡化及加強(qiáng)抗心律失常后除顫閾值升高有關(guān);例2 由于解剖變異植入上腔線圈位于低位右房，推測電擊時電流所通過的心肌數(shù)目及面積相對較少可能影響電擊效果致多次放電無效;例3 可能為除顫閾值較高或者室速為自律性，ATP 及放電效果欠佳致電風(fēng)暴;例4 可能因血管及心肌病變重致反復(fù)VT/VF 發(fā)作而放電治療。因電風(fēng)暴的原因及誘因存在不可預(yù)知性，臨床上一旦發(fā)生，處理至關(guān)重要，這些病例均經(jīng)優(yōu)化藥物及程控后無放電事件，顯示優(yōu)化藥物及程控治療是終止電風(fēng)暴的關(guān)鍵。當(dāng)然對于此類患者仍需加強(qiáng)隨訪、密切觀察，如頻繁發(fā)作VT 可考慮導(dǎo)管消融術(shù)，例2、3 必要時也可酌情程控上腔線圈或配置單獨(dú)的上腔線圈或增加皮下片狀電極或更換為能提供更大電擊能量的ICD;另外，對特殊個體有必要測定除顫閾值［10］。

總之，對于發(fā)生電風(fēng)暴事件的ICD 患者，病因治療及誘因去除是及時終止和預(yù)防電風(fēng)暴再發(fā)的基礎(chǔ)，同時優(yōu)化藥物及程控治療必不可少。

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