程 科 魯潘貴 李武軍 李慧文

陜西寶雞市中醫(yī)醫(yī)院兒科 寶雞 721001

小兒病毒性腦炎合并心肌損害的發(fā)病率正呈逐年增多的趨勢(shì)。病毒性腦炎病毒主要包括流感病毒、腸道病毒、副流感病毒和腮腺炎病毒等［1］，且不同類型病毒導(dǎo)致的腦炎輕重程度不同，臨床表現(xiàn)差異較大。而病毒在導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的同時(shí)，也會(huì)引起心肌損傷，患兒會(huì)出現(xiàn)心動(dòng)過緩、心動(dòng)過速、心律不齊等。為提高小兒病毒性腦炎合并心肌損害患兒的臨床治療效果，我院對(duì)37例患兒應(yīng)用磷酸肌酸鈉治療，效果較好，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011-06—2013-08我院收治的小兒病毒性腦炎并發(fā)心肌損害患兒共74例為實(shí)驗(yàn)對(duì)象。入選標(biāo)準(zhǔn)：符合病毒性腦炎并發(fā)心肌損害的診斷標(biāo)準(zhǔn)，有明顯的心律失常和心電圖異常等。使用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為2組。對(duì)照組37例，男21例，女16例；年齡8個(gè)月～12歲，平均（7.87±1.05）歲；病程3～15d，平均（6.14±2.58）d；伴呼吸道感染22例，伴腮腺炎4例；臨床癥狀：發(fā)熱31例，嘔吐21例，嗜睡10例，抽搐3例，肢體功能障礙1例；CK增高22例，肌鈣蛋白陽性23例，CK-MB增高18例。實(shí)驗(yàn)組37例，男23例，女14例；年齡8個(gè)月～13歲，平均（7.41±1.21）歲；病程2～15d，平均（6.36±2.47）d；伴呼吸道感染23例，伴腮腺炎2例；臨床癥狀：發(fā)熱30例，嘔吐23例，嗜睡12例，抽搐1例，肢體功能障礙2例；CK增高23例，肌鈣蛋白陽性24例，CK-MB增高15例。2組性別、年齡、臨床癥狀、伴隨癥狀等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組常規(guī)治療，包括抗病毒治療，營養(yǎng)腦細(xì)胞藥物，降低顱內(nèi)壓，營養(yǎng)心肌藥物，并給予對(duì)癥治療。有心臟輕度增大的患兒使用利尿藥物和強(qiáng)心藥物。

實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組的治療基礎(chǔ)上使用磷酸肌酸鈉治療，3歲以下患兒劑量為0.5g／d，1次／d，＞3歲患兒劑量為1.0 g，1次／d，溶入氯化鈉（0.9%）溶液中靜滴。

1.3 觀察指標(biāo) 2組療程均7d。治療期間給予心電圖檢查、心肌酶譜檢查，以評(píng)價(jià)治療效果。療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效［2］：患兒經(jīng)過臨床治療后，癥狀明顯消失，心音有力，且心律和心率均恢復(fù)正常，心電圖檢查正常，血清心肌酶譜恢復(fù)正常。有效：臨床癥狀明顯消失，且心音有力，心電圖基本恢復(fù)正常，且心律和心率恢復(fù)正常，心肌酶譜有明顯的降低，但未達(dá)到正常范圍。無效：臨床癥狀無明顯變化，心音、心率等均未恢復(fù)正常，心肌酶譜下降不明顯。同時(shí)統(tǒng)計(jì)2組治療過程中的不良反應(yīng)。

1.4 數(shù)據(jù)處理 所有試驗(yàn)數(shù)據(jù)均使用SPSS 19.0軟件包處理，計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

實(shí)驗(yàn)組總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。2組不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 2組治療效果和不良反應(yīng)比較 ［n（%）］

3 討論

病毒性腦炎中病毒除了導(dǎo)致腦炎外，還會(huì)侵犯心臟，導(dǎo)致心肌損傷。一般臨床認(rèn)為，小兒病毒性腦炎是由于病毒感染所致，在病毒侵入到呼吸道、消化道后，會(huì)在感染局部復(fù)制，初期發(fā)生病毒血癥，隨后會(huì)出現(xiàn)局部與全身的臨床癥狀［3］。隨后病毒進(jìn)入血液內(nèi)，侵入到神經(jīng)系統(tǒng)，在神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)增殖并產(chǎn)生破壞，在患兒出現(xiàn)缺氧、發(fā)熱等后，容易引起心肌損害。導(dǎo)致病毒性腦炎并發(fā)心肌損害的主要原因是由于神經(jīng)系統(tǒng)感染，反射性地刺激腦內(nèi)的心血管中樞，引起腦部血流量降低，導(dǎo)致腦細(xì)胞缺氧，直接破壞了血腦屏障及心血管中樞；加之病毒對(duì)心肌的直接侵犯，也會(huì)導(dǎo)致心肌損傷。此外，學(xué)者還認(rèn)為，在病毒性腦炎的發(fā)生初期，患兒會(huì)出現(xiàn)病毒血癥，病毒進(jìn)入到血液循環(huán)內(nèi)，引起心肌的損害，導(dǎo)致心肌的病理性改變［4］。且病毒感染后，患兒會(huì)處于免疫能力降低、免疫功能紊亂的影響，病毒就更容易侵犯心肌組織。

磷酸肌酸為人體自有的活性物質(zhì)，為重要的能量供應(yīng)源，可為ATP提供能量，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)能量傳遞。在小兒病毒性腦炎并發(fā)心肌損害時(shí)，會(huì)有ATP減少等情況。通過磷酸肌酸鈉的供給，可及時(shí)轉(zhuǎn)化為ATP，以維持細(xì)胞的能量代謝，且磷酸肌酸可直接通過細(xì)胞膜后進(jìn)入到細(xì)胞內(nèi)，對(duì)改善心肌能量代謝的優(yōu)勢(shì)更高。磷酸肌酸鈉還能夠?yàn)殁}離子通道提供能量，同時(shí)促進(jìn)鈣離子的均勻分布，使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶的比例降低，這樣就可以促進(jìn)心肌缺血再灌注時(shí)氧自由基的生成減少，減少對(duì)心肌的損傷。同時(shí)，還能夠避免由于鈣超載引起的心肌僵直收縮，有效促進(jìn)心肌收縮力的快速恢復(fù)。在心肌代謝窘迫時(shí)，在使用足夠的磷酸肌酸鈉后，也可以促進(jìn)紅細(xì)胞向組織內(nèi)攝取更多的氧［5］，為肌動(dòng)蛋白-肌球蛋白絲的滑行給予足夠的能量，促進(jìn)心肌收縮力的恢復(fù)，并改善心肌功能［6］。

綜上所述，小兒病毒性腦炎合并心肌損傷在臨床癥狀多不明顯，多在體檢中發(fā)現(xiàn)有心律不齊等癥狀，需要臨床給予足夠的重視。小兒病毒性腦炎并發(fā)心肌損害效果更好，且安全性高，為臨床有效的治療方案。

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