凌 靜 江蘇省大豐市人民醫(yī)院感染科 224100

肝硬化合并糖尿病臨床特征觀察

凌 靜 江蘇省大豐市人民醫(yī)院感染科 224100

目的：探討肝硬化合并糖尿病的臨床特征及處理。方法：回顧性分析240例肝硬化患者臨床資料，觀察肝源性糖尿病發(fā)生情況、影響因素及對預后的影響。結果：合并肝源性糖尿病20.83%；具有糖尿病典型癥狀22.00%，均無糖尿病慢性并發(fā)癥。肝源性糖尿病組年齡（54.46±13.27）歲、男性74.00%、病程（12.02±4.78）年、肝炎后肝硬化72.00%、Child－Pugh C級44.00%高于無糖尿病組的（44.04±13.22）歲、51.58%、（7.34±3.88）年、61.58%、22.63%（P＜0.05），是引起糖尿病相關因素。肝源性糖尿病組存在并發(fā)癥78.00%、死亡18.00%高于無糖尿病組的36.84%、3.16%（P＜0.05）。結論：肝硬化合并糖尿病發(fā)生率高，臨床癥狀不典型，影響因素復雜，對預后有不良影響，對肝硬化患者應注意監(jiān)測血糖及糖耐量的變化，首先治療肝病，改善肝功能，兼顧糖尿病的治療。

肝硬化 糖尿病 臨床特征 處理

肝臟是調節(jié)血糖的重要器官，肝臟病變引起的血糖升高、糖耐量減低，呈糖尿病樣改變，稱之為肝源性糖尿病，可導致病情復雜化[1］。本文回顧性分析肝硬化的臨床資料，探討肝源性糖尿病臨床特點，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007年1月－2013年5月我院240例肝硬化患者作為觀察對象，男135例，女105例，年齡28～80歲，平均年齡（47.45±14.26）歲，肝硬化病程最短4年，最長19年，平均病程（8.97±4.03）年，均經實驗室檢查、B超和CT檢查證實，診斷均符合2000年中華醫(yī)學會修訂的肝硬化診斷標準[2］。包括肝炎后肝硬化153例，酒精性肝硬化70例，其他不明原因肝硬化17例。將其分為肝源性糖尿病組50例，無糖尿病組190例。

1.2 方法 回顧性分析240例肝硬化患者臨床資料，觀察肝源性糖尿?。▍⒖几卧葱蕴悄虿≡\斷標準[3］）發(fā)生情況（發(fā)生率、臨床表現、血糖水平）；比較肝源性糖尿病及無糖尿病兩組患者年齡、性別、病因、病程、肝功能分級、生化指標等差異；觀察糖尿病對預后的影響。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS13.0統(tǒng)計軟件處理，計數資料采用χ2檢驗，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 肝硬化糖尿病發(fā)生情況 240例肝硬化患者合并肝源性糖尿病50例（20.83%）；臨床表現以肝病癥狀為主，存在不同程度的乏力、納差、厭油等，具有糖尿病典型多尿、多飲、多食、消瘦癥狀11例（22.00%，11/50），無糖尿病癥狀者39例（78.00%，39/50），50例患者均無糖尿病慢性并發(fā)癥?？崭寡撬?.98～12.12mmol/L，平均水平（6.41±1.65）mmol/L，其中≥6.0mmol/L共16例（32.00%，16/50）；餐后2h血糖7.56～17.45mmol/L，平均（10.45±2.57）mmol/L，≥8.00mmol/L共46例（92.00%，46/50）；發(fā)生低血糖17例（34.00%，17/50）。

2.2 肝硬化糖尿病相關因素 肝源性糖尿病組患者年齡（54.46±13.27）歲﹑男性比例74.00%、肝硬化病程（12.02 ±4.78）年、肝炎后肝硬化72.00%、肝功能Child－Pugh C級44.00%高于無糖尿病組的（44.04±13.22）歲﹑51.58%、（7.34±3.88）年、61.58%、22.63%（P＜0.05），是引起糖尿病相關因素，具體見表1。

2.3 肝硬化糖尿病對預后影響 兩組患者隨訪1～5年，平均（3.02±1.11）年，肝源性糖尿病組存在并發(fā)癥（腹膜炎、上消化道出血、肝性腦病、肝腎綜合征等）78.00%（39/50）、死亡18.00%（9/50）高于無糖尿病組的36.84%（70/190）、3.16%（6/190）（χ2＝5.23、4.23，P＜0.05）。

3 討論

肝臟在糖代謝調節(jié)中起著重要作用，肝功能異常可引起糖代謝障礙，約50%～70%慢性肝病患者存在糖耐量異常，其中約30%最終發(fā)展為糖尿病[4］。本文240例患者合并糖尿病50例，發(fā)生率20.83%，其發(fā)病機制包括多方面[5］：參與糖代謝的酶如葡萄糖激酶等活性下降；胰島素抵抗；營養(yǎng)缺乏可使胰島β－細胞變性；門－腔靜脈分流，腸道吸收的葡萄糖進入血液，通過側支循環(huán)直接進入腔靜脈，引起血糖升高。

表1 糖尿病及無糖尿病組患者相關指標比較

本文結果顯示肝硬化合并糖尿病臨床特征為：（1）臨床癥狀不典型。以肝病臨床癥狀為主，本組均存在不同程度乏力、納差、厭油等，缺乏糖尿病“三多一少”癥狀（22.00%）；極少引起糖尿病酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥，糖尿病性血管病變罕見，即使肝源性糖尿病病情較重的情況發(fā)生率也很低。（2）引起肝硬化合并糖尿病因素復雜。隨年齡增長引起糖尿病的危險性增大。在性別方面男性72.00%高于無糖尿病組的51.58%（P＜0.05），男性是肝硬化合并糖尿病的高危因素。肝硬化的病程越長，合并糖尿病的危險性越大。各型肝硬化都可能并發(fā)糖尿病，但肝源性糖尿病組肝炎后肝硬化72.00%高于無糖尿病組的61.58%（P＜0.05），可能與肝炎病毒對胰腺具有親和力，免疫復合物的沉積直接破壞胰島β－細胞的分泌功能有關[6］。糖尿病嚴重程度與肝功能損害級別有一定關系，肝功能分級越高，肝功能損害越明顯，糖代謝障礙程度也隨之增加。（3）肝硬化合并糖尿病因素對預后有不良影響。糖代謝異常加重肝組織損傷，引起肝細胞變性和壞死，引發(fā)并發(fā)癥使原發(fā)病加重，病情復雜化；肝硬化伴有糖尿病時機體抵抗力差，極易發(fā)生感染；同時降低抗病毒治療應答率和增加致癌風險[7］，本文隨平均隨訪（3.02± 1.11）年，肝源性糖尿病組存在并發(fā)癥78.00%、死亡18.00%高于無糖尿病組的36.84%、3.16%（P＜0.05）。

綜上所述，肝硬化合并糖尿病發(fā)生率較高，臨床癥狀不典型，引起肝硬化合并糖尿病因素復雜，對預后有不良影響，因此外對肝硬化患者應注意監(jiān)測血糖及糖耐量的變化以便及早發(fā)現糖尿病。由于肝源性糖尿病繼發(fā)于肝硬化等慢性肝臟病變，因此應首先治療肝病，改善肝功能，兼顧糖尿病的治療，肝硬化患者一般情況較差，常伴有低蛋白營養(yǎng)不良，低熱量飲食可能會增加死亡率，因此不進行嚴格的飲食控制，應保證足夠熱量的平衡膳食，改善營養(yǎng)狀態(tài)。慎用噻嗪類利尿劑及皮質激素，以免誘發(fā)糖尿病，關于降糖藥的應用，輕癥患者嚴密觀察血糖、尿糖變化，隨著肝功能的改善，血糖能夠下降，一般無須用降糖藥，對重癥或肝功及糖代謝變化明顯者應及早應用胰島素以控制高血糖癥，增加肝糖原合成，促進肝功能恢復，口服降糖藥因大多數對肝功有損害，不宜選擇應用。

[1]劉大風，李亞玲，李波，等.病毒性肝炎合并糖尿病預后與病毒因素的關系分析〔J〕.成都醫(yī)學院學報，2011，6（3）：244－245.

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[3]周建黨.肝源性糖尿病的臨床特征及治療特點〔J〕.承德醫(yī)學院學報，2013，30（2）：154－155.

[4]陳薇敏，張建民.肝源性糖尿病的診治〔J〕.中國全科醫(yī)學，2011，14（6）：635－637.

[5]病毒性肝炎相關性糖尿病治療專家委員會.病毒性肝炎相關性糖尿病治療專家共識〔J〕.中國肝臟病雜志：電子版，2011，3（2）：51－55.

[6]李楠徐，正婕.肝病中肝臟糖脂代謝的相互作用〔J〕.肝臟，2012，17（10）：731－732.

[7]杜飛，張錦前.乙型肝炎病毒相關2型糖尿病及其發(fā)病機制〔J〕.臨床誤診誤治，2012，25（11）：92－93.

（編輯紫蘇）

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