陳家紅 楊勇杰

河南安陽市人民醫(yī)院急救中心 安陽 455000

急性一氧化碳中毒（ACOP）在我國依然是一個危及人們生命安全和健康的嚴(yán)重疾病。老年人由于高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化等基礎(chǔ)病變，一氧化碳中毒后合并急性腦梗死的報道較多，對其發(fā)病機制的研究也較多?；仡櫺苑治鑫以航陙硎罩蔚?1例青年急性一氧化碳中毒導(dǎo)致急性腦梗死患者的臨床資料，以探討一氧化碳中毒后繼發(fā)急性腦梗死的發(fā)病機制及臨床特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料 11例一氧化碳中毒病人，男9例，女2例，年齡27～42歲；中度中毒4例，重度中毒7例。發(fā)病前均無高血壓、糖尿病、冠心病及肢體活動障礙等。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史，急性發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀及體征，結(jié)合入院時及時測定的血液中碳氧血紅蛋白（COHb）濃度，以及入院時、住院后的頭顱CT或MRI檢查結(jié)果，按照第4屆全國腦血管病會議制定的腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，可作出ACOP合并急性腦梗死的診斷。

1.3 臨床表現(xiàn) 11例患者入院時均有不同程度的意識障礙、呼吸急促、口唇櫻桃紅色、大小便失禁。雙肺有濕性啰音8例，心律失常6例，錐體束征陽性7例。

1.4 CT、MRI及心電圖檢查 入院后經(jīng)急診處理后立即進(jìn)行CT或MRI檢查，均未發(fā)現(xiàn)明顯異常。心電圖檢查6例心律失常，并有ST-T改變。入院后或出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征后24h復(fù)查頭顱CT或MRI，均發(fā)現(xiàn)有與癥狀和體征相關(guān)的梗死病灶。

1.5 實驗室檢查 所有病例血液碳氧血紅蛋白濃度均高于正常。血液流變學(xué)7例指標(biāo)增高，纖維蛋白原8例增高，心肌酶譜均有不同程度升高。1例甘油三酯升高。

1.6 治療與轉(zhuǎn)歸 入院后立即給予高流量吸氧，及時進(jìn)行高壓氧治療。同時給予減輕腦水腫、抗凝、清除自由基、改善腦血流及防治并發(fā)癥等治療。經(jīng)綜合治療，10例神志逐漸轉(zhuǎn)清，6例治愈或基本治愈，4例有不同程度后遺癥，1例大面積腦梗死患者死于多臟器功能衰竭。

2 討論

ACOP導(dǎo)致急性腦梗死是一個機制復(fù)雜的發(fā)病過程，至今無一種理論可以完全解釋ACOP和腦梗死的關(guān)系。老年人發(fā)病前由于高血壓、糖尿病、高血脂、冠心病等危險因素的存在，發(fā)生一氧化碳中毒后由于長時間嚴(yán)重缺氧容易導(dǎo)致腦梗死。本組青年患者均無上述基礎(chǔ)病變，發(fā)病前也無明確的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，全部為中毒后確診為腦梗死，且腦梗死均在一氧化碳中毒后3d內(nèi)發(fā)生，考慮同ACOP的直接損害有關(guān)。其發(fā)病機制可能同以下因素有關(guān)：（1）CO吸入后與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白（Hb）結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（COHb），COHb不能攜帶氧且不易解離，由于缺氧，ACOP后腦血管迅速麻痹擴(kuò)張，腦容積增大，腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞ATP很快耗盡，鈉泵不能轉(zhuǎn)運，導(dǎo)致嚴(yán)重細(xì)胞內(nèi)水腫。腦組織酸性代謝產(chǎn)物增多及腦屏障通透性增高，發(fā)生細(xì)胞間水腫，加重腦血流循環(huán)障礙。缺氧引起血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮下膠原纖維暴露促進(jìn)血小板聚積和因子激活，導(dǎo)致內(nèi)源性凝血系統(tǒng)反應(yīng)，促進(jìn)血栓形成。（2）NO和ET-1是一對主要由血管內(nèi)皮產(chǎn)生的生物活性物質(zhì)，是目前所知最強的血管舒張因子和血管收縮因子，在內(nèi)皮功能方面具有重要的作用。實驗表明［2］，ACOP導(dǎo)致了血管內(nèi)皮功能上的損傷，使機體內(nèi)NO水平下降和ET-1水平明顯增加。血管活性物質(zhì)的失衡，導(dǎo)致血管舒縮功能異常，引起腦內(nèi)部分小血管痙攣。加之內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，管腔狹窄，使血流速度緩慢，最終導(dǎo)致腦血管中供血薄弱區(qū)域的血運障礙，容易發(fā)生腦梗死。（3）ACOP可致全身血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血小板的聚集和黏附性增強并釋放大量血管活性物質(zhì)，如TXA2及血小板凝血因子等，使血管痙攣，誘導(dǎo)白細(xì)胞聚集黏附并浸潤到血管內(nèi)膜，造成血管損傷阻塞；一氧化碳還可使內(nèi)源性凝血途徑被激活，大量凝血酶形成，血漿中抗凝血酶原Ⅱ（ATⅡ）活性明顯降低，血液抗凝功能減退，呈高凝狀態(tài)［3］；缺氧使血中D-二聚體、纖維蛋白原含量增加，提示體內(nèi)啟動大量凝血因子，血液處于高凝狀態(tài)，易促進(jìn)血栓形成［4］。動物實驗［5］也表明，ACOP后血漿黏度明顯高于中毒前。血漿纖維蛋白原在中毒后急劇增高，并且ACOP后血小板活性也明顯增加。以上提示急性ACOP后血液流變學(xué)發(fā)生明顯改變。這種變化可造成血液黏度增高、血流緩慢、血小板聚集，發(fā)生腦卒中的可能性增高。同時也有實驗［6］表明，在ACOP早期可出現(xiàn)血液循環(huán)的異常變化，如血液濃縮、全血黏度和血漿纖維蛋白原水平持續(xù)增高等。所有這些ACOP后發(fā)生的血液循環(huán)異常變化，為腦內(nèi)血栓形成提供了病理生理基礎(chǔ)。此外，ACOP后存在著再灌注的病理過程，可生成大量的自由基，造成組織細(xì)胞損害，也是ACOP后腦梗死發(fā)生、發(fā)展的另一個因素。

本組患者入院后立即給予高流量吸氧，及時檢查頭顱CT或MRI，均未發(fā)現(xiàn)明顯異常，生命體征平穩(wěn)后即進(jìn)行高壓氧治療，同時給予防治腦水腫、改善腦循環(huán)、降纖、抗凝、營養(yǎng)腦細(xì)胞、清除氧自由基及防治并發(fā)癥等治療。治療過程中發(fā)現(xiàn)患者有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征者及時復(fù)查頭顱CT或MRI以指導(dǎo)治療。該類患者入院時均有不同程度的意識障礙，一定要仔細(xì)進(jìn)行體格檢查，及時發(fā)現(xiàn)病理體征。治療過程中也要密切觀察病情變化，因中毒后3d內(nèi)發(fā)生腦梗死的幾率較高。本組患者ACOP后實驗室檢查血液流變學(xué)7例指標(biāo)增高，纖維蛋白原8例增高，復(fù)查頭顱CT或MRI均發(fā)現(xiàn)新鮮梗死灶，提示ACOP后，尤其中、重度中毒可引起血液流變學(xué)指標(biāo)的增高，血液呈高凝狀態(tài)，容易形成血栓，導(dǎo)致腦梗死。因此，對年青的中、重度ACOP患者臨床上一定要引起重視，對該類患者應(yīng)采取早期綜合干預(yù)的治療措施，包括早期的急救，確保呼吸和循環(huán)的穩(wěn)定，在此基礎(chǔ)上積極的高壓氧治療，并及時應(yīng)用改善腦循環(huán)、抗凝、抗血小板聚集、降纖及抗自由基等治療，以防止腦血栓的形成和發(fā)展。

［1］中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379.

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