邊立衡，趙性泉，王文娟，侯宗剛

動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）約占所有卒中的5%，因其患病年齡較低，病情嚴(yán)重，對(duì)社會(huì)與家庭影響極大[1-2]。腦CV（cerebral vasospasm，CV）是aSAH后最常見的并發(fā)癥，發(fā)生率高達(dá)70%，其中高達(dá)36%的患者發(fā)生癥狀性腦缺血，使死亡率增加了1.5～3倍[3]。臨床癥狀和經(jīng)顱多普勒超聲（transcranial Doppler，TCD）檢查提示可能存在CV者，最終可通過全腦血管造影明確診斷。使用TCD測(cè)定腦血流速度（cerebral blood flow velocity，CBFV）可發(fā)現(xiàn)SAH后CV[4]，且TCD具有與血管造影相同的敏感度及特異度[5]。因此，TCD是評(píng)價(jià)aSAH不同治療方法之間血流動(dòng)力學(xué)差異的良好方法。

aSAH患者應(yīng)接受神經(jīng)外科夾閉術(shù)或血管內(nèi)填塞術(shù)以降低再出血風(fēng)險(xiǎn)[2]。然而，目前關(guān)于選擇何種方式處理動(dòng)脈瘤尚無定論[2，6-8]，且關(guān)于不同方法治療aSAH后的血流動(dòng)力學(xué)比較的數(shù)據(jù)較少，尤其是缺少未手術(shù)患者的相關(guān)數(shù)據(jù)。為了評(píng)價(jià)不同治療方法對(duì)aSAH后CV的影響，本研究使用TCD對(duì)發(fā)病14 d內(nèi)的aSAH患者的腦血流動(dòng)力學(xué)進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè)，分析不同治療方式對(duì)CV的影響。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 連續(xù)選取2008年4月～2009年10月首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)病學(xué)中心急診就診的、發(fā)病72 h內(nèi)的aSAH患者45例。所有患者由平診顱腦計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）明確診斷的SAH，全腦血管造影術(shù)發(fā)現(xiàn)責(zé)任動(dòng)脈瘤，并由2名經(jīng)驗(yàn)豐富的神經(jīng)介入科醫(yī)生背對(duì)背進(jìn)行判斷。入組后立即采集基線TCD數(shù)據(jù)。本研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，獲得患者或其法定代理人同意。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) ①年齡≥18歲；②符合國(guó)際疾病分類法（International Classification of Diseases，ICD）第10版，診斷代碼為430.0（SAH）[9]；③72 h內(nèi)完成全腦血管造影（digital subtraction angiography，DSA）；④手術(shù)組的患者在72 h內(nèi)完成手術(shù)治療；⑤顳窗良好。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①DSA證實(shí)非動(dòng)脈瘤性SAH；②發(fā)病時(shí)間不明確或來院超過72 h；③顳窗較差；④TCD和（或）DSA發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)外大動(dòng)脈狹窄；⑤嚴(yán)重的內(nèi)科并發(fā)癥。

1.4 臨床治療 根據(jù)動(dòng)脈瘤的處理方法，將符合入組條件45例的aSAH分為3組：保守組14例，動(dòng)脈瘤填塞組14例，動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)17例。所有患者均接受尼莫地平治療，動(dòng)脈瘤填塞或夾閉后接受高血壓、高血容量及血液稀釋治療。

1.5 臨床及影像學(xué)評(píng)價(jià) 通過患者的醫(yī)療記錄獲得人口學(xué)信息（年齡、性別）、既往史（高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、酗酒及既往SAH病史）、臨床分級(jí)［Hunt-Hess分級(jí)[10]以及世界神經(jīng)外科醫(yī)師聯(lián)盟[11]（World Federation of Neurosurgical Society，WFNS）分級(jí)］及影像學(xué)嚴(yán)重程度（Fisher分級(jí)）[12]的基線信息?；颊咴诎l(fā)病當(dāng)天完成顱腦CT檢查。神經(jīng)放射醫(yī)師對(duì)CT的Fisher分級(jí)進(jìn)行盲法評(píng)價(jià)。神經(jīng)超聲科醫(yī)師對(duì)所有TCD結(jié)果進(jìn)行盲法評(píng)價(jià)。

1.6 TCD血流動(dòng)力學(xué)評(píng)價(jià)腦CV TCD血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)由本研究專業(yè)的神經(jīng)超聲醫(yī)師完成。72 h內(nèi)完成基線數(shù)據(jù)的采集，之后每天在同一時(shí)間段（下午5∶00～6∶00）進(jìn)行TCD監(jiān)測(cè)。

血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)采集使用的TCD型號(hào)為Multi-Dop（DWL-Elektronische Systeme GmbH L ngerach4 D-78354，Sipplingen，德國(guó)），使用2 MHz探頭采集雙側(cè)大腦中動(dòng)脈（middle cerebral artery，MCA）和大腦前動(dòng)脈（anterior cerebral artery，ACA）血流參數(shù)，使用4 MHz探頭測(cè)定顱外頸內(nèi)靜脈（internal carotid artery，ICA）。通過雙側(cè)顳窗監(jiān)測(cè)MCA和ACA，深部分別為36～60 mm和60～70 mm。記錄平均血流速度最大值（mean cerebral blood flow velocity，MCBFV）。采集雙側(cè)MCA和ACA的血流參數(shù)。由于動(dòng)脈瘤破裂后血液彌散進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，故MCBFV和Lindegaard指數(shù)按照以下原則確定比較的側(cè)別：責(zé)任動(dòng)脈瘤同側(cè)與責(zé)任動(dòng)脈瘤對(duì)側(cè)；若動(dòng)脈瘤位于中線位置（如前交通動(dòng)脈瘤、基底動(dòng)脈瘤），則責(zé)任動(dòng)脈瘤同側(cè)定義為外科夾閉手術(shù)或血管內(nèi)填塞入路側(cè)。

在測(cè)定血流速度的同時(shí)計(jì)算Lindegaard指數(shù)，該方法使TCD診斷CV更加準(zhǔn)確[13]。Lindegaard指數(shù)的測(cè)定方式為MCA/ACA的平均血管速度最大值除以同側(cè)ICA顱外段的平均血流速度最大值。MCA-MCBFV/ACAMCBFV≥120 cm/s和MCA-Lindegaard指數(shù)/ACA-Lindegaard指數(shù)≥3.0定義為CV[5]。

1.7 隨訪與結(jié)局 90 d時(shí)對(duì)患者展開隨訪，通過改良Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）評(píng)分評(píng)價(jià)預(yù)后。本研究中mRS＜3為預(yù)后良好，≥3為預(yù)后不良[14]。

1.8 統(tǒng)計(jì)分析 采用SAS 9.3統(tǒng)計(jì)軟件（SAS Institute Inc，Cary，NC，USA）進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。在數(shù)據(jù)分析前進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)及方差齊性分析。計(jì)量資料符合正態(tài)分布，使用（）或（）表示；計(jì)數(shù)資料使用頻數(shù)或百分位表示，分析3種不同處理方法與CV的關(guān)系用卡方檢驗(yàn)。使用方差分析比較3組CV發(fā)生時(shí)點(diǎn)、持續(xù)時(shí)間及血流速度最高時(shí)間。重復(fù)測(cè)量的方差分析（repeated measures analysis of variance，reANOVA）對(duì)3組從基線到發(fā)病14 d內(nèi)的MCBFV和Lindegaard指數(shù)進(jìn)行比較，并使用LSD檢驗(yàn)進(jìn)行post hoc分析，確定兩兩比較結(jié)果。P＜0.05為差異具有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 基線資料 入組的45例患者完成全部12次TCD檢查及90 d隨訪?；€信息分析發(fā)現(xiàn)3組患者人口學(xué)、既往史（高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、酗酒及既往SAH病史）方面比較差異無顯著性（P＞0.05）。保守組、填塞組及夾閉組的臨床及影像學(xué)分級(jí)差異無顯著性（P＞0.05）（表1）。

45例患者中有14例經(jīng)DSA證實(shí)有責(zé)任動(dòng)脈瘤，但因?yàn)橛行┴?zé)任動(dòng)脈瘤位于MCA分叉處，上面發(fā)出供應(yīng)腦部功能區(qū)的深穿支；患者病情較嚴(yán)重，Hunt-Hess分級(jí)超過Ⅲ級(jí)；或拒絕手術(shù)治療，從而沒有接受動(dòng)脈瘤閉塞術(shù)。其中2例患者死于動(dòng)脈瘤破裂再出血。

2.2 不同治療組TCD血流動(dòng)力學(xué)比較 14例患者接受動(dòng)脈瘤填塞，17例患者接受動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)治療之后接受高血壓、高血容量及血液稀釋治療。發(fā)病14 d內(nèi)，ACA的平均血流速度從高到低為內(nèi)科保守組［（74.60±5.84）cm/s］、夾閉組［（70.00±5.24）cm/s］及填塞組［（65.70±6.03）cm/s］。ACA瘤的Lindegaard指數(shù)從大到小依次為內(nèi)科保守組（3.87±0.32）、夾閉組（3.82±0.31）及填塞組（3.65±0.36）。MCA平均血流速度由高到低分別為保守組［（101.2±9.1）cm/s］、夾閉組［（87.0±6.2）cm/s］及填塞組［（76.2±9.2）cm/s］。MCA Lindegaard指數(shù)從大到小依次為保守組（5.50±0.65）、夾閉組（4.15±0.46）及填塞組（3.81±0.55）。

表1 患者基線資料

2.1.1 ACATCD血流動(dòng)力學(xué)比較 重復(fù)測(cè)量的方差分析顯示3種不同治療方法的ACA平均血流速度比較差異有顯著性（P=0.0001），post hoc分析顯示每?jī)山M之間差異均有顯著性（保守組 vs 填塞組，P=0.025；填塞組 vs 夾閉組，P=0.04；保守組 vs 夾閉組，P=0.023）（表2）。3組ACALindegaard指數(shù)差異無顯著性（P=0.006），但post hoc分析發(fā)現(xiàn)保守組與夾閉組之間的差異無顯著性（保守組 vs 填塞組，P=0.041；保守組 vs 夾閉組，P=0.5；填塞組vs 夾閉組，P=0.05）（表2）。將填塞組與夾閉組合為動(dòng)脈瘤閉塞組后，保守組患者的ACA平均血流速度與Lindegaard指數(shù)均高于動(dòng)脈瘤閉塞組（P=0.001，P=0.005）。

2.1.2 MCATCD血流動(dòng)力學(xué)比較 平均血流速度及Lindegaard指數(shù)由高到低為保守組、夾閉組及填塞組（表3）。重復(fù)測(cè)量的方差分析顯示3種不同治療方法的MCA平均血流速度的差異具有顯著性（P=0.004），post hoc分析顯示每?jī)山M之間差異均有顯著性（保守組 vs 填塞組，P=0.027；保守組 vs 夾閉組，P=0.037；填塞組 vs 夾閉組，P=0.05）（表3）。3組MCALindegaard指數(shù)差異亦有顯著性（P=0.005），但post hoc分析發(fā)現(xiàn)填塞組與夾閉組之間的差異無顯著性（保守組 vs 填塞組，P=0.034；保守組 vs 夾閉組，P=0.044；填塞組 vs 夾閉組，P=0.31）（表3）。將填塞組及夾閉組合為閉塞組，保守組的平均血流速度及Lindegaard指數(shù)高于閉塞組（P=0.015，P=0.022）。

2.2 MCACV持續(xù)時(shí)間 連續(xù)監(jiān)測(cè)中沒有發(fā)現(xiàn)MCA平均血流速度超過120 cm/s，故將CV定義為MCA平均血流速度超過120 cm/s，且Lindegaard指數(shù)≥3.00[5]。符合CV診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者分別為保守組6例，填塞組4例，夾閉組5例（P＞0.05）。 患者平均在（5.48±2.21）d時(shí)開始出現(xiàn)CV，在（8.17±2.72）d時(shí)CV最嚴(yán)重，3

組差異無顯著性（表4）。動(dòng)脈瘤夾閉組患者CV持續(xù)時(shí)間較保守組短［（3.30±1.87）d vs（7.29±2.23）d，P=0.035］（表4）。

表2 3組患者大腦前動(dòng)脈血流參數(shù)

表3 3組患者大腦中動(dòng)脈血流參數(shù)

2.3 臨床結(jié)局 動(dòng)脈瘤閉塞組及保守組的良好預(yù)后的比例分別為81.0%（25/31）及42.3%（6/14）（P=0.104）。不良預(yù)后的比例分別為保守組57.1%（8/14），填塞組21.4%（3/14），夾閉組5.9%（1/17）（P=0.028）。15例患者發(fā)生CV，3組的比例分別為保守組42.9%（6/14），填塞組28.6%（4/14），夾閉組29.4%（5/17）（P＞0.05），但僅有1例患者（1/15）預(yù)后不良。30例沒有發(fā)現(xiàn)CV的患者中有6例預(yù)后不良（6/30）（P=0.096）。保守組2例患者在90 d隨訪期間死于動(dòng)脈瘤再出血。2例前交通動(dòng)脈瘤破裂的患者雖然分別接受了夾閉術(shù)及填塞，但癥狀惡化，mRS增至4級(jí)，TCD發(fā)現(xiàn)雙側(cè)ACACV，且頭CT顯示ACA供血區(qū)域出現(xiàn)梗死灶。3例老年患者隨訪時(shí)mRS為3級(jí)，14 d內(nèi)TCD沒有發(fā)現(xiàn)CV的證據(jù)，但動(dòng)脈瘤閉塞后出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙，顱腦CT顯示缺血灶。

表4 不同處理方式與血管痙攣發(fā)生時(shí)點(diǎn)、持續(xù)時(shí)間及血流最大時(shí)點(diǎn)的關(guān)系

3 討論

研究表明，在動(dòng)脈瘤閉塞前，可以輕度容量擴(kuò)張、血液稀釋及升高血壓，但要避免血壓極度升高，防止再出血[15]。本研究發(fā)現(xiàn)保守組與動(dòng)脈瘤閉塞組相比，腦CV更嚴(yán)重，發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)更高，考慮原因有：安全閉塞動(dòng)脈瘤后患者可以接受高血壓、高血容量及血液稀釋治療，而保守組患者由于再出血風(fēng)險(xiǎn)較高，未接受該治療[15-16]。但是目前關(guān)于動(dòng)脈瘤閉塞前血壓應(yīng)控制到何水平，尚未達(dá)成一致意見。

臨床試驗(yàn)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)都證實(shí)出血早期清除蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)積血可以緩解CV，可能是由于潛在的導(dǎo)致CV的物質(zhì)已被清除[17-19]。本研究發(fā)現(xiàn)同樣是發(fā)生CV，夾閉組患者的CV持續(xù)時(shí)間短于保守組，與填塞組比較也有縮短的趨勢(shì)，可能是填塞組患者都沒有接受開顱術(shù)，蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)的積血不能很快得到清除。因此，填塞組腦脊液中的致痙攣物質(zhì)水平更高，CV的持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)。文獻(xiàn)報(bào)道，而在開顱夾閉術(shù)中，手術(shù)醫(yī)師在處理動(dòng)脈瘤的同時(shí)還會(huì)清除蛛網(wǎng)膜下腔和腦表面的積血，特別是在前交通動(dòng)脈瘤的手術(shù)中，醫(yī)師還會(huì)進(jìn)行胼胝體造瘺，打通腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔[20-21]，進(jìn)一步加快血液里致痙攣物質(zhì)的清除，以及在開顱手術(shù)中常規(guī)放置腰穿引流管[22]，并在術(shù)后適當(dāng)保留幾天，而填塞組和保守組患者沒有此項(xiàng)操作。

除此之外，本研究發(fā)現(xiàn)高齡患者雖然血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)并沒有滿足腦CV的標(biāo)準(zhǔn)，仍然發(fā)生腦缺血。之前的幾項(xiàng)研究表明，高齡的aSAH患者腦CV的發(fā)生率較低[23-24]。這種現(xiàn)象說明隨著年齡的增加，患者動(dòng)脈硬化的程度增加，導(dǎo)致小動(dòng)脈肌層彈性降低[25]。相反，年輕患者的血管彈性較好，只有當(dāng)腦血流明顯下降時(shí)，腦灌注壓才達(dá)到臨界閉合壓[26]。因此，高齡患者血管彈性小，在同樣小的壓力下，仍然能維持小動(dòng)脈的持續(xù)開放[27]。

本研究存在一些研究不足。首先，本研究樣本量小。其次，僅使用TCD診斷腦CV，沒有聯(lián)合使用CT灌注，觀察腦組織灌注情況，深入探討CV與遲發(fā)性腦缺血的關(guān)系。第三，目前DSA仍是腦CV診斷金標(biāo)準(zhǔn)，但本研究沒有使用該指標(biāo)，所有CV的判斷都是基于TCD血流參數(shù)。第四，由于TCD監(jiān)測(cè)受患者顳窗情況的影響，入組患者年齡偏小。第五，急性期患者頭痛明顯，配合較差，后循環(huán)血流參數(shù)不能完整獲得，故本研究沒能獲得椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)的完整血流數(shù)據(jù)。

本研究通過TCD檢測(cè)不同方法治療aSAH后的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)早期閉塞動(dòng)脈瘤可間接降低腦CV的風(fēng)險(xiǎn)；一旦發(fā)生CV，神經(jīng)開顱術(shù)可縮短CV持續(xù)時(shí)間；TCD仍然是臨床上快速判斷，且可以連續(xù)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)的良好方法之一。

1 Bonita R, Thomson S. Subarachnoid hemorrhage:epidemiology, diagnosis, management, and outcome[J]. Stroke, 1985, 16:591-594.

2 Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage:a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association[J]. Stroke, 2012,43:1711-1737.

3 Treggiari-Venzi MM, Suter PM, Romand JA. Review of medical prevention of vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage:a problem of neurointensive care[J]. Neurosurgery, 2001, 48:249-262.

4 Aaslid R, Markwalder TM, Nornes H. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries[J]. J Neurosurg,1982, 57:769-774.

5 Suarez JI, Qureshi AI, Yahia AB, et al. Symptomatic vasospasm diagnosis after subarachnoid hemorrhage:evaluation of transcranial Doppler ultrasound and cerebral angiography as related to compromised vascular distribution[J]. Crit Care Med, 2002, 30:1348-1355.

6 Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms:a randomised comparison of effects on survival, dependency,seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion[J]. Lancet, 2005, 366:809-817.

7 Molyneux A, Kerr R, Stratton I, et al. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms:a randomised trial[J]. Lancet, 2002, 360:1267-1274.

8 Koivisto T, Vanninen R, Hurskainen H, et al.Outcomes of early endovascular versus surgical treatment of ruptured cerebral aneurysms. A prospective randomized study[J]. Stroke, 2000,31:2369-2377.

9 Kokotailo RA, Hill MD. Coding of stroke and stroke risk factors using International Classification of Diseases, revisions 9 and 10[J]. Stroke, 2005, 36:1776-1781.

10 Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repaire of intracranial aneurysms[J]. J Neurosurg, 1968, 28:14-20.

11 No authors listed. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale[J]. J Neurosurg, 1988, 68:985-986.

12 Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning[J]. Neurosurgery,1980, 6:1-9.

13 Lindegaard KF, Nornes H, Bakke SJ, et al. Cerebral vasospasm diagnosis by means of angiography and blood velocity measurements[J]. Acta Neurochir(Wien), 1989, 100:12-24.

14 Huybrechts KF, Caro JJ, Xenakis JJ, et al. The prognostic value of the modified Rankin Scale score for long-term survival after first-ever stroke. Results from the Athens Stroke Registry[J]. Cerebrovasc Dis,2008, 26:381-387.

15 Sen J, Belli A, Albon H, et al. Triple-H therapy in the management of aneurysmal subarachnoid haemorrhage[J]. Lancet Neurol, 2003, 2:614-621.

16 Lee KH, Lukovits T, Friedman JA. "Triple-H" therapy for cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage[J]. Neurocrit Care, 2006, 4:68-76.

17 Inagawa T, Yamamoto M, Kamiya K. Effect of clot removal on cerebral vasospasm[J]. J Neurosurg, 1990,72:224-230.

18 Weir B. The effect of clot removal on cerebral vasospasm[J]. Neurosurg Clin N Am, 1990, 1:377-385.

19 Hosoda K, Fujita S, Kawaguchi T, et al. Effect of clot removal and surgical manipulation on regional cerebral blood flow and delayed vasospasm in early aneurysm surgery for subarachnoid hemorrhage[J].Surg Neurol, 1999, 51:81-88.

20 Winkler PA, Weis S, Buttner A, et al. The transcallosal interforniceal approach to the third ventricle:anatomic and microsurgical aspects[J]. Neurosurgery, 1997,40:973-982.

21 Tkachev VV, Shagal LV, Muzlaev GG. The use of transcallosal ventriculostomy to treat complicated forms of aneurismal intracranial hemorrhages[J]. Zh Vopr Neirokhir Im N N Burdenko, 2015, 79:48-57.

22 Park S, Yang N, Seo E. The effectiveness of lumbar cerebrospinal fluid drainage to reduce the cerebral vasospasm after surgical clipping for aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J]. J Korean Neurosurg Soc,2015, 57:167-173.

23 Charpentier C, Audibert G, Guillemin F, et al.Multivariate analysis of predictors of cerebral vasospasm occurrence after aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J]. Stroke, 1999, 30:1402-1408.

24 Torbey MT, Hauser TK, Bhardwaj A, et al. Effect of age on cerebral blood flow velocity and incidence of vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J]. Stroke, 2001, 32:2005-2011.

25 Claus JJ, Breteler MM, Hasan D, et al. Regional cerebral blood flow and cerebrovascular risk factors in the elderly population[J]. Neurobiol Aging, 1998,19:57-64.

26 Dewey RC, Pieper HP, Hunt WE. Experimental cerebral hemodynamics. Vasomotor tone, critical closing pressure, and vascular bed resistance[J]. J Neurosurg, 1974, 41:597-606.

27 Harrod CG, Bendok BR, Batjer HH. Prediction of cerebral vasospasm in patients presenting with aneurysmal subarachnoid hemorrhage:a review[J].Neurosurgery, 2005, 56:633-654.

【點(diǎn)睛】通過比較不同治療方法對(duì)aSAH后的血流動(dòng)力學(xué)變化，發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)可能縮短急性SAH相關(guān)血管痙攣時(shí)間。