侯春彤榮 陽(yáng)李泳佳李兆豐榮根滿

（1 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽(yáng) 111000；2 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼陽(yáng)中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，遼寧 遼陽(yáng) 111000；3 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院影像科，遼寧 遼陽(yáng) 111000；4 遼寧省遼陽(yáng)市腦血管病專科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽(yáng) 111000）

大面積腦梗死患者脫水治療與臨床分析研究

侯春彤1榮 陽(yáng)2李泳佳3李兆豐3榮根滿4

（1 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽(yáng) 111000；2 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼陽(yáng)中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，遼寧 遼陽(yáng) 111000；3 中鐵十九局集團(tuán)中心醫(yī)院影像科，遼寧 遼陽(yáng) 111000；4 遼寧省遼陽(yáng)市腦血管病?？漆t(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽(yáng) 111000）

目的 研究分析大面積腦梗死抗水腫治療的臨床意義。方法 給予梗死面積大的患者及時(shí)、充分的甘露醇降顱內(nèi)壓治療，配合甘油果糖或白蛋白。結(jié)果 觀察的24例患者病死率為16%，存活者的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損程度較預(yù)想的輕。結(jié)論 積極的抗水腫治療可降低大面積腦梗死患者的病死率，減輕致殘程度。

大面積腦梗死；腦水腫；甘露醇；預(yù)后

由于腦主干動(dòng)脈發(fā)生閉塞（腦動(dòng)脈硬化或外源性栓子），而受累腦組織未能獲得及時(shí)、充分的側(cè)支循環(huán)，可引起腦組織廣泛缺血壞死、軟化、水腫，顱內(nèi)壓力增高，甚至腦疝死亡。臨床癥狀重、致殘率、致死率高。但如果能積極、恰當(dāng)?shù)厥褂媒碉B壓藥物，避免腦疝形成，對(duì)早期挽救患者生命，提高患者生活質(zhì)量很重要［1-4］?，F(xiàn)將本院2012年1月至2013年12月臨床觀察的24例重癥腦葉梗死患者的脫水治療情況分析報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：本組24病例男16例，女8例，年齡最小39歲，最大82歲，平均63.8歲。24例均經(jīng)頭顱CT掃描確診。其中活動(dòng)中發(fā)病14例，安靜狀態(tài)下發(fā)病10例，有高血壓病史20例，冠心病病史6例，糖尿病病史12例，房顫史2例。

1.2臨床表現(xiàn)：意識(shí)清楚者12例，神志恍惚者4例，昏睡2例，昏迷6例，有語(yǔ)言功能障礙者14例，14例有不同程度偏癱，其中完全性偏癱（肌力0級(jí)）8例，小腦性共濟(jì)失調(diào)者4例，發(fā)病時(shí)血壓升高20例，體溫38.0 ℃以上者4例，Babinski征單側(cè)陽(yáng)性16例，雙側(cè)陽(yáng)性4例，頭痛16例，嘔吐12例。

1.3CT掃描：本組病例頭CT掃描（第一次掃描或隔日第二次掃描）均見(jiàn)腦主干動(dòng)脈相應(yīng)供血區(qū)大片低密度灶。包括大腦前動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈梗死及大腦后動(dòng)脈梗死，CT片上可見(jiàn)梗死灶大小，腦室是否受壓及腦中線是否移位。梗死部位如下：顳頂葉6例，顳枕部2例（血管變異型），小腦梗死4例，額頂顳6例，額顳葉4例，額顳頂枕2例，其中4例CT片見(jiàn)大片低密度影中有條狀高密度影。

1.4治療：入院后及時(shí)進(jìn)行脫水治療。根據(jù)病情調(diào)整脫水藥用量、時(shí)間，脫水劑首選甘露醇，平均用藥5.2 d，有心、腎功能障礙者先用甘油果糖。甘露醇減量過(guò)程中，有時(shí)改用甘油果糖或加用白蛋白（以防甘露醇用藥時(shí)間長(zhǎng)引起腎損害及產(chǎn)生反跳），同時(shí)給予腦保護(hù)藥物（尼莫地平、維生素C、維生素E），改善腦代謝藥物（胞二磷膽堿）及中藥活血化瘀藥物，并保持水及電解質(zhì)平衡，防治感染，防治應(yīng)激性潰瘍等。

2　結(jié) 果

本組病例24例，死亡4例（占16.6%），余20例入院后神經(jīng)功能缺損加重者2例，18例逐漸好轉(zhuǎn)（2個(gè)月后生活自者12例，生活不能自理或臥床者6例）。

3　討 論

大面積腦梗死是指腦組織的梗死灶較大，目前國(guó)內(nèi)尚無(wú)統(tǒng)一定義，有人認(rèn)為梗死直徑在4.6 cm以上的梗死［5-7］，還有人認(rèn)為梗死面積大于同側(cè)半球的2/3即符合大面積梗死［8-10］。本院收集的幾例患者均符合上述兩標(biāo)準(zhǔn)之一，而大面積腦梗死溶栓治療無(wú)效，李國(guó)忠［11-13］等曾將3例大面積腦梗死死亡者尸解，發(fā)現(xiàn)梗死灶周圍水腫明顯，均有占位效應(yīng)，腦病及梗死后出血，且梗死后出血及水腫以病灶周邊皮質(zhì)區(qū)為主，說(shuō)明大面積腦梗死不適于溶栓治療，而積極控制腦水腫是治療關(guān)鍵［14-16］。

梗死灶水腫壓迫周圍微循環(huán)，使血流淤積，微血栓形成，加重缺血、壞死，又產(chǎn)生水腫，大片腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，又使靜脈回流受阻及動(dòng)脈灌流阻力增大，形成缺血、水腫、顱高壓惡性循環(huán)，可引起腦病，危及患者生命。臨床觀察提示缺血性腦水腫在腦梗死發(fā)病后數(shù)小時(shí)出現(xiàn)，2～4 d達(dá)高峰，約持續(xù)1～2周。腦水腫及其占位效應(yīng)、中線移位、梗死灶大小、神經(jīng)缺損嚴(yán)重程度等均與腦梗死預(yù)后有著密切關(guān)系。梗死灶大、腦水腫重、腦組織移位可導(dǎo)致腦病，腦于嚴(yán)重受壓可引起死亡。脫水治療是控制腦水腫的發(fā)展、阻斷腦缺血缺氧所致惡性循環(huán)的重要措施。高滲脫水劑甘露醇藥效迅速，靜脈注射后能迅速提高血漿滲透壓，使腦組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，它易被腎小球?yàn)V過(guò)，但被腎小管再吸收少，使腎小管保持高滲壓，導(dǎo)致水和電解質(zhì)經(jīng)腎臟排出體外，產(chǎn)生脫水和利尿作用。甘油果糖脫水作用輕微［17-21］。

腦水腫可使缺血而導(dǎo)致的定位性神經(jīng)功能缺失癥狀加重，嚴(yán)重則使顱內(nèi)壓增高，腦疝形成而引起死亡，臨床觀察對(duì)于大面積腦梗死危重患者，脫水治療可大大降低病死率，減輕致殘率。故脫水治療要及時(shí)、充分，但要注意水和電解質(zhì)平衡，注意心腎功能，及時(shí)調(diào)整甘露醇用量［22-25］。

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