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      急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展

      2015-01-25 00:40:43崔曉雯姜永珊
      中國醫(yī)藥指南 2015年11期
      關(guān)鍵詞:遲發(fā)性一氧化碳高壓氧

      崔曉雯 姜永珊

      (大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院中醫(yī)康復(fù)科,遼寧 大連 116011)

      急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展

      崔曉雯姜永珊

      (大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院中醫(yī)康復(fù)科,遼寧 大連 116011)

      急性一氧化碳中毒屬于醫(yī)院急診科室中比較多見的疾病,急性一氧化碳中毒以后會(huì)導(dǎo)致患者心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的多臟器出現(xiàn)損傷,通過有效的治療,一般能夠痊愈,但還是有少數(shù)患者在恢復(fù)意識(shí)以后,會(huì)發(fā)生中毒后遲發(fā)性腦病。中毒后遲發(fā)性腦病指的是患者在急性一氧化碳中毒之后,患者的意識(shí)清醒之后,在2~60 d的痊愈期之后,患者發(fā)生精神、癡呆以及錐體外系統(tǒng)作為主要臨床表現(xiàn)的神經(jīng)疾病。在我們國家中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病概率大概為10%~30%。中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在還不是很清楚,也沒有特效治療方式,屬于臨床中比較受關(guān)注的問題,本文就中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制和治療進(jìn)展作出分析,現(xiàn)將具體報(bào)道匯報(bào)如下。

      急性一氧化碳中毒;遲發(fā)性腦病;發(fā)病機(jī)制

      1 發(fā)病機(jī)制

      1.1缺氧以及缺血機(jī)制:一氧化碳和血紅蛋白與氧和血紅蛋白的結(jié)合力相比要大240倍,一氧化碳和血紅蛋白一旦結(jié)合再想分解是非常困難的,不但會(huì)妨礙氧和血紅蛋白的結(jié)合,還會(huì)對(duì)氧的解離造成抑制,引起低氧血癥,與此同時(shí)一氧化碳和細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵相互結(jié)合,對(duì)氧化酶的活性造成抑制,對(duì)細(xì)胞的呼吸以及氧化都會(huì)產(chǎn)生影響,對(duì)氧的利用造成阻礙[1-2]。當(dāng)腦出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧的時(shí)候,能量代謝發(fā)生障礙,使鈉泵失去活力,造成鈣離子與鈉離子出現(xiàn)內(nèi)流現(xiàn)象,對(duì)線粒體的呼吸能力造成抑制,細(xì)胞內(nèi)發(fā)生水腫;缺氧還能夠造成血管痙攣,使血管的內(nèi)皮細(xì)胞的通透性提高,出現(xiàn)滲出的情況,使血流速度減慢,造成微血栓,出現(xiàn)腦水腫或者是廣泛性壞死。

      1.2血管因素:有專家認(rèn)為,中毒后遲發(fā)性腦病和病變位置的血液供應(yīng)相關(guān),由于大腦中毛細(xì)血管白質(zhì)大概為灰質(zhì)數(shù)量的1/3,有屬于大腦內(nèi)比較少的血液灌流量的位置,因此容易出現(xiàn)缺氧損傷。發(fā)生急性一氧化碳中毒的時(shí)候,由于酸中毒以及缺氧的現(xiàn)象發(fā)生,使血管內(nèi)皮發(fā)生壞死以及變性,造成微血栓,使白質(zhì)出現(xiàn)缺氧和缺血。

      1.3免疫反應(yīng):最近幾年以來,有很多專家通過研究分析顯示,一氧化碳中毒之后出現(xiàn)的腦組織損傷不是僅僅因?yàn)槿毖跛鶎?dǎo)致,另外一個(gè)重要的機(jī)制是免疫反應(yīng)[3]。免疫反應(yīng)使髓鞘堿性蛋白發(fā)生變性,血漿髓過氧化物酶發(fā)生活化,造成巨噬細(xì)胞出現(xiàn)浸潤,血小板的聚集以及中性粒細(xì)胞的聚集,使患者的腦組織受到損傷。

      1.4再灌注損傷:有一些專家認(rèn)為患者在發(fā)生缺氧以及缺血的時(shí)候,自由基水平提高,在進(jìn)行重新供氧之后,自由基的水平能夠發(fā)展到最高值,出現(xiàn)更多的自由基,在一氧化碳中毒的急性期間自由基開始受到損傷,在進(jìn)行供氧之后繼續(xù)突出,造成過氧化作用的不斷加強(qiáng),使腦組織中的脂質(zhì)得到破壞,最后發(fā)展為腦部病變。

      1.5細(xì)胞凋亡:腦細(xì)胞出現(xiàn)壞死一般在一氧化碳中毒造成嚴(yán)重?fù)p傷以后,主要特點(diǎn)為組織損傷以及炎性反應(yīng),中毒后遲發(fā)性腦病通過一段時(shí)間的假愈期之后顯現(xiàn),所以神經(jīng)細(xì)胞凋亡或許和中毒后遲發(fā)性腦病的關(guān)系比較大。

      2 治療進(jìn)展

      2.1高壓氧治療:高壓氧屬于主要的臨床治療方式,高壓氧作為急性一氧化碳中毒的早期治療方式,特別是針對(duì)重度一氧化碳中毒患者的搶救,有文獻(xiàn)稱,使用高壓氧治療中毒后遲發(fā)性腦病的患者與不使用高壓氧進(jìn)行治療的比較,治愈概率顯著提高,針對(duì)遲發(fā)性腦病必須要具備充足的治療療程,而且需要在早期獲得治療[4]。高壓氧針對(duì)治療中毒后遲發(fā)性腦病的治療機(jī)制還不是很明確,可能包括:避免白細(xì)胞向腦微血管以內(nèi)的細(xì)胞發(fā)生黏附,避免腦組織脂質(zhì)出現(xiàn)局部氧化加劇,增強(qiáng)腦組織的氧濃度,提高細(xì)胞色素氧化酶的再生。

      2.2改善腦循環(huán):急性一氧化碳中毒之后遲發(fā)性腦病一般在中老年人中比較多見,主要因?yàn)橹欣夏耆说难吼ざ认啾容^高,中老年人的血管調(diào)節(jié)能力低下,一般中老年人經(jīng)常出現(xiàn)腦動(dòng)脈硬化,比較容易引發(fā)微血栓造成腦循環(huán)出現(xiàn)障礙,所以,采用丹參、低分子右旋糖酐、川芎嗪注射液改善患者的血液黏度,增強(qiáng)微循環(huán)。針對(duì)急性一氧化碳中毒早期患者,及時(shí)的實(shí)施煙酸、腦活素、維生素C、胞二磷膽堿、維生素E等用來增強(qiáng)腦代謝的藥物,對(duì)于遲發(fā)性腦病的預(yù)防以及治療也是非常重要的。

      2.3皮質(zhì)類固醇激素:激素治療,在最早期是用來抑制患者的炎癥,降低患者腦水腫,通過研究顯示,激素的使用能夠增強(qiáng)中毒后遲發(fā)性腦病的治愈概率。

      2.4降低顱內(nèi)壓以及解除腦水腫:在患者急性一氧化碳中毒之后的2~4 h就會(huì)發(fā)生腦水腫,在24~48 h將會(huì)達(dá)到高峰,所以在使用脫水劑應(yīng)該越早越好。但是如果長時(shí)間為患者實(shí)施脫水劑,能夠造成患者的血液出現(xiàn)濃縮,使患者的血黏度提升,使腦循環(huán)的障礙加重,對(duì)遲發(fā)性腦病的康復(fù)是非常不利的。

      2.5對(duì)癥治療:中毒后遲發(fā)性腦病的病程時(shí)間比較長,而且一般會(huì)有錐體外系統(tǒng)以及精神癥狀,實(shí)施有效的對(duì)癥治療,合理的控制患者病情,能夠減小病程時(shí)間,對(duì)患者的預(yù)后情況加以改善[5]。例如針對(duì)極度煩躁不安以及抽搐頻發(fā)的患者實(shí)施安定進(jìn)行治療;針對(duì)腦局灶性受到損害的患者,實(shí)施血管擴(kuò)張劑,使患者的腦血管痙攣情況獲得解除,對(duì)腦血液循環(huán)加以改善;針對(duì)肌張力提高的患者,實(shí)施美多巴或者是安坦進(jìn)行治療。另外,要時(shí)刻觀察患者的水電解質(zhì)平衡,為患者提供充足的營養(yǎng),避免出現(xiàn)感染,使患者得到充足的休息,不要使患者出現(xiàn)任何精神刺激,對(duì)患者的并發(fā)癥實(shí)施及時(shí)治療,對(duì)遲發(fā)性腦病的康復(fù)非常有利。

      3 小 結(jié)

      急性一氧化碳中毒以后會(huì)導(dǎo)致患者心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的多臟器出現(xiàn)損傷,通過有效的治療,一般能夠痊愈,但是還是有少數(shù)患者在恢復(fù)意識(shí)以后,會(huì)發(fā)生中毒后遲發(fā)性腦病,在2~60 d的痊愈期之后,患者發(fā)生精神、癡呆以及錐體外系統(tǒng)作為主要臨床表現(xiàn)的神經(jīng)疾病。通過本文的研究闡述顯示,現(xiàn)在關(guān)于中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制主要認(rèn)為是缺氧以及缺血、血管因素、免疫反應(yīng)、再灌注損傷、細(xì)胞凋亡等,雖然以上所述的因素可能與遲發(fā)性腦病的發(fā)病有關(guān)系,但是還不能夠?qū)σ恍┌l(fā)病特征以及臨床表現(xiàn)加以解釋。雖然對(duì)中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制研究還非常少,但是由于現(xiàn)在中毒后遲發(fā)性腦病的動(dòng)物模型不斷進(jìn)步,對(duì)于此病的研究還會(huì)不斷加大,提供有利的依據(jù),為有效的預(yù)防中毒后遲發(fā)性腦病帶來非常大的提高。

      [1]周樹榮.高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病102例體會(huì)[J].中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志,2011,9(3):144-145.

      [2]Gorman D,Lin HY,Williams C,et al.Early evidence of a regulat ed response t o hypoxaemia in sheep that preserves the brain cortex[J]. Neurosci Let,2009,394(3):174-178.

      [3]薛連壁,高春錦,龐寶森,等.高壓氧對(duì)一氧化碳中毒大鼠血管內(nèi)皮及其功能損傷的修復(fù)作用[J].中國臨床康復(fù),2012,8(6):1147-1149.

      [4]趙天智,常耀明,李金聲,等.急性CO中毒大鼠腦的病理改變及白細(xì)胞介素-1和干擾素表達(dá)的免疫組化研究[J].中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志,2009,13(1):26-29.

      [5]寇小格,梁東良,石金河,等.激素和鞘內(nèi)給藥治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床研究[J].中國工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2010,20(1):30-31.

      R595.1

      A

      1671-8194(2015)11-0035-02

      遼寧省社會(huì)發(fā)展攻關(guān)計(jì)劃科研項(xiàng)目(2012225020);大連市民生科技科研項(xiàng)目(2012E15SF138)

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