【摘要】阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）所造成的慢性缺血缺氧性損傷危害機(jī)體各個(gè)系統(tǒng)，如可致高血壓、高血糖、高粘血癥等，后者是腦血管病的常見(jiàn)危險(xiǎn)因素，而僅僅降壓、降糖等是不足的。通過(guò)對(duì)大量腦卒中合并OSAHS的患者進(jìn)行呼吸機(jī)輔助呼吸治療后發(fā)現(xiàn)，在改善其睡眠質(zhì)量的同時(shí)，其腦卒中的恢復(fù)情況有改善，再患率也下降。本文著重探討OSAHS致高粘血癥從而進(jìn)展為腦卒中的發(fā)病機(jī)制，觀察經(jīng)鼻持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣（nCPAP）治療后神經(jīng)功能改善情況，以及提出未來(lái)研究方向。

doi:10.3969/j.issn.1674-9316.2015.24.055

作者單位：030000太原，山西醫(yī)科大學(xué)

基金項(xiàng)目：山西省衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會(huì)科技攻關(guān)項(xiàng)目（課題編號(hào)：201301046）

通訊作者：劉瑞珍，E-mail：1363971271@qq.com

New Progress in the Relationship Between Stroke and Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome

CHE Liqin LIU Ruizhen YANG Faming　Shanxi Medical University，Taiyuan 030000，China

【Abstract】

After giving the treatment of ventilator-assisted breathing for the stroke patients with OSAHS，we found that the recovery of its stroke significantly improved while the prevalence rate decreased largely.The following focuses on how the OSAHS caused high blood viscosity thus progressed to the pathogenesis of stroke，observing the neurological improvement after the treatment of nasal continuous positive airway pressure (nCPAP) and proposing future research directions.

【Key words】　Stroke，High blood viscosity，OSAHS，NCPAP

1　OSAHS的定義

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是指存在氣道解剖結(jié)構(gòu)的異常，在每晚的睡眠中，反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停（氣流停止至少在10 s以上）和低通氣（氣流低于正常50%以上，同時(shí)伴有3%以上的氧飽和度下降）次數(shù)30次以上，或平均每小時(shí)呼吸暫停和低通氣次數(shù)5次或5次以上（通常用呼吸紊亂指數(shù)RDI或呼吸暫停低通氣指數(shù)AHI表示）。不包括由延髓呼吸中樞病變引起的呼吸暫停，前者是成年男性常見(jiàn)的臨床疾病，其發(fā)病率隨年齡增高而增加。

2　OSAHS致高粘血癥進(jìn)而導(dǎo)致腦卒中的機(jī)制

有研究將OSAHS 患者設(shè)為實(shí)驗(yàn)組，非OSAHS患者設(shè)為對(duì)照組，然后分別測(cè)定實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的MCV和MCHC含量，結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組的MCV和MCHC含量均高于對(duì)照組。

由于OSAHS患者反復(fù)發(fā)生夜間低氧，機(jī)體反應(yīng)性的生成更多的促紅細(xì)胞生成素，從而使血液中紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白含量代償性增加，導(dǎo)致血液粘稠度增加，血流緩慢，甚至停滯，血小板易聚集，加快靜脈血栓形成，導(dǎo)致缺血性腦卒中的發(fā)生。

有研究表明 ［1］，在呼吸不足和阻塞性呼吸暫停時(shí)，腦組織還原血紅蛋白濃度顯著增高，氧合血紅蛋白顯著減低，導(dǎo)致腦缺血缺氧發(fā)生。這時(shí)，人體會(huì)通過(guò)升高血壓來(lái)保證顱內(nèi)血和氧的供應(yīng)，而長(zhǎng)期高血壓勢(shì)必對(duì)顱內(nèi)小血管造成損害，從而導(dǎo)致缺血性腦卒中疾病的發(fā)生。

3　nCPAP治療缺血性腦卒中合并OSAHS的機(jī)制及療效評(píng)估

經(jīng)使用nCPAP呼吸機(jī)治療1月后，隨著AIS合并OSAHS患者夜間間歇低氧、睡眠紊亂等的改善，即AHI顯著減小 ［2］；血液流變學(xué)也有較大變化，表現(xiàn)在血球容積、總血液粘滯度、血小板聚集率的減少和凝血酶原時(shí)間的延長(zhǎng)；神經(jīng)功能也明顯改變。這可通過(guò)比較治療前后簡(jiǎn)易智能狀態(tài)檢查量表的差異來(lái)反應(yīng)認(rèn)知功能改善情況，或通過(guò)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表評(píng)分評(píng)估神經(jīng)功能缺損改善情況，也可通過(guò)比較治療前后血液粘稠度與腦血流量的變化進(jìn)行定量評(píng)估，前者可經(jīng)血細(xì)胞分類(lèi)五項(xiàng)確定，后者可通過(guò)SPECT與計(jì)算機(jī)仿真技術(shù)定量分析。最新提出的采用320層動(dòng)態(tài)容積CT技術(shù)能捕捉到血流和器官功能的動(dòng)態(tài)過(guò)程 ［3］，其通過(guò)分析局部腦血流速度的范圍，從而快速、準(zhǔn)確地測(cè)量出腦血流量的變化，而后者是通過(guò)經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）測(cè)量出來(lái)的。

4　小結(jié)

長(zhǎng)期氣道阻塞致通氣障礙，氧分壓、血氧飽和度降低，影響組織供氧，機(jī)體反應(yīng)性生成更多的促紅細(xì)胞生成素，致紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白含量代償性增多，又因低氧血癥持續(xù)未改善，機(jī)體清除能力受損，致血液粘稠度增高，從而影響血流動(dòng)力學(xué)，致機(jī)體各器官供血受阻，而人體腦血流量占全心臟輸出量的15%，耗氧量占全身耗氧量的25%，因此腦組織極易受缺血缺氧的影響，若未及時(shí)就診，最終導(dǎo)致缺血性腦卒中的發(fā)生。

因nCPAP治療的基本原理是通過(guò)物理性壓力支撐維持上氣道通暢，所以一般需要終身堅(jiān)持。

5　討論

OSAHS是缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，已有越來(lái)越多的研究就二者之間的發(fā)病機(jī)制做出了詳細(xì)的闡述，也有不少臨床試驗(yàn)顯示腦卒中合并OSAHS患者應(yīng)用nCPAP治療后，死亡率及再卒中率明顯降低。然而這些試驗(yàn)沒(méi)有運(yùn)用神經(jīng)科的方法研究神經(jīng)功能改善情況，如TCD可以追蹤應(yīng)用nCPAP治療后腦血流量的改善情況，從而評(píng)估預(yù)后，或許可找出腦血流量與吸、呼氣壓的統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)系，隨著平均血流時(shí)間的改變，調(diào)整吸、呼氣壓，從而更有效地用于治療，縮短恢復(fù)時(shí)間及減少副作用。