王培建 ,王思遠,黃彩平,于海洋,陳 曄,郭京偉?
(1.中日友好醫(yī)院 康復(fù)醫(yī)學(xué)科,北京 100029;2.首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院 康復(fù)醫(yī)學(xué)科,北京 100050)
隨著運動強度的增加,人體的通氣需求不斷上升,吸氣肌的興奮性和耗氧量也隨之增加。研究發(fā)現(xiàn),在坐位抗阻吸氣中,隨著阻力的增大,吸氣肌血流量也有所上升。 為滿足運動過程的通氣需求,健康、年輕受試者呼吸肌所需要的氧氣約占機體最大攝氧量 (maximal oxygen uptake,VO2max)的8%~16%[1]。 個體在進行高強度運動時,原動肌和呼吸肌都需要大量的氧氣供給。 本研究以正常年輕男性為樣本,觀察不同肌群在運動中的血流量變化趨勢,從而初步探討運動對人體不同肌群血流量變化的規(guī)律和機制。
圖1 拐點選定示意圖
我們在2016 年6 月~8 月共招募8 名健康男性志愿者參與試驗,平均年齡24.50±1.69 歲,體重67.88±6.06kg,身 高176.00±6.61cm,BMI 為21.94±1.85 kg/m2。 受試者均在實驗前詳細講解試驗流程并簽署知情同意書。 測試前48h 避免進行高強度運動;測試前2h 避免攝入酒精、咖啡因。
受試者于端坐位 (無需手扶) 功率自行車(874E,Monark,瑞典)上維持靜息狀態(tài)3min,隨后進入熱身階段3min,功率設(shè)為30W,轉(zhuǎn)速維持在50~60rpm。測試階段,運動強度每13s 增加5W 直至運動終止。為達到最大運動強度,測試終止標準為同時滿足以下4 項中的任意3 個:(1)伴隨運動負荷增加,VO2變化<100ml/min;(2)呼吸商(respiratory exchange ratio,RER)>1.1;(3) 心率達到最大靶心率的90%;(4)無論研究人員如何鼓勵,受試者均無法維持目標轉(zhuǎn)速。
心肺耐力測試測試過程中,受試者接受12 導(dǎo)聯(lián)心電監(jiān)測 (CardioSys,E Medical systems Inc.Milwaukee,WI)。 監(jiān)測每分通氣量(minute ventilation,VE)、 攝氧量 (VO2)、 二氧化碳產(chǎn)出量(VCO2)、血氧飽和度(SpO2)和血壓。
血流量監(jiān)測采用無線實時NIRS 設(shè)備(MOXY3,F(xiàn)ortiori Design LLC,美國),光線波長為380nm、630nm、750nm 和850nm,通過計算光衰減程度判定監(jiān)測區(qū)域含氧血紅蛋白(O2Hb)、還原血紅蛋白(HHb)的濃度,推算出局部肌肉的總血紅蛋白(tHb),以tHb 量代表局部肌肉的血流量[2,3]。
公式如下:tHb=O2Hb+HHb。
在固定設(shè)備之前測量相應(yīng)位置的皮下脂肪厚度(Jamar 2058,Sammons Preston Rolyan,美 國),以確保該區(qū)域的皮下脂肪厚度<10mm。 探測端和接收端的間距為25mm,設(shè)備放置位置如下:(1)肱二頭?。ǚ窃瓌蛹。鹤髠?cè)肱二頭肌肌腹;(2)胸鎖乳突肌[4](吸氣肌):左側(cè)鎖骨端上5~8cm;(3)股四頭肌(原動?。鹤髠?cè)股四頭肌外側(cè)頭肌腹,膝上10~15cm。
受試者在測試開始后目標肌肉血流量曲線突然急劇變化的點判定為目標肌肉血流量的“拐點”(如圖1),由3 名有經(jīng)驗的治療師分別認定[3,5],超過2 人認定則確認,我們將靜息狀態(tài)下受試者目標肌肉的血流量水平設(shè)為參考值,記錄出現(xiàn)拐點時的攝氧量和BV 變化值。
△BV=實時血流量-靜息血流量
采用SPSS18.0 統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理,重復(fù)測量的采用單因素方差分析。
表1 血流量變化曲線出現(xiàn)“拐點”時攝氧量 (±s)
表1 血流量變化曲線出現(xiàn)“拐點”時攝氧量 (±s)
拐點出現(xiàn)攝氧量(ml/min) 相對運動強度股四頭肌 1740.38±255.93 81.8% VO2max胸鎖乳突肌 1521.25±245.48 71.5% VO2max肱二頭肌 837.25±223.57 37.1%VO2max
圖2 血流量變化趨勢
運動終止時,受試者VO2max為2257.75±178.29ml/min,33.47±3.66ml/min/kg,最大二氧化碳排出量(VCO2max)為2721.62±282.42ml/min,最大負荷為189.00±19.77W,呼吸商(RER)為1.20±0.08,通氣量(VE)為70.37±14.11L/min。
表1 示,從運動開始到攝氧量達到1740.38±255.93ml/min,股四頭肌血流量呈現(xiàn)上升趨勢,血流量變化值為△0.51±0.39(P=0.04)。 在此之后直到運動終止,血流量呈現(xiàn)下降趨勢,相對靜息狀態(tài)血流量下降變化值為△-0.39±0.42(P=0.03);攝氧量達到1521.25±245.48 時胸鎖乳突肌血流量變化曲線出現(xiàn)拐點,在拐點出現(xiàn)以前血流量無顯著變化(P=0.52),拐點出現(xiàn)以后直到運動終止,血流量相對于靜息狀態(tài)呈現(xiàn)上升趨勢,變化值為△0.61±0.62(P=0.01);肱二頭肌的血流量從開始運動就下降,攝氧量達到837.25±223.57ml/min時,相較于靜息狀態(tài)血流量,下降變化值為△-0.15±0.15(P=0.02),隨后肱二頭肌血流量變化趨于平緩,詳見圖2。
我們發(fā)現(xiàn),健康受試者伴隨著運動強度的增大,肱二頭肌、胸鎖乳突肌、股四頭肌的血流量出現(xiàn)不同的變化趨勢。 肱二頭肌血流量從運動起始就下降,后趨于平緩; 股四頭肌的血流量出現(xiàn)上升,當運動強度達到約81.8%VO2max時出現(xiàn)下降,吸氣肌胸鎖乳突肌血流量從運動伊始出現(xiàn)輕微上升,而在運動強度達到約71.5%VO2max時血流量加速上升。根據(jù)此結(jié)果,我們推測機體受到運動刺激時,存在骨骼肌血液重新分配的現(xiàn)象[6]。 肱二頭肌在踏車運動中并非運動的原動肌,在運動開始后不久血流量即下降至較低水平直到運動終止,以保證原動肌可以獲得充足的血供。 胸鎖乳突肌的血流量變化趨勢可以分成兩個階段:第一個階段是從運動開始到“拐點”的出現(xiàn),血流量無顯著變化;第二階段是從“拐點”到運動終止,血流量顯著增加。這可能由于在強度較小時,吸氣肌不需要額外的血供即可以滿足通氣需求,而隨著運動強度進一步增加,呼吸肌耗氧量也隨之增加,而機體有先保證呼吸肌供血供氧的趨勢[7],且在原動肌血流量下降前就將血液快速的分流至呼吸肌直到運動終止。
股四頭肌血流量的變化也呈現(xiàn)兩個階段,第一階段是運動開始后血流量上升,而當運動強度持續(xù)增加接近亞極量(81.8%VO2max)時,股四頭肌的血流量下降直到運動終止。 第一階段血流量的上升可能由于運動刺激造成股四頭肌局部的血管擴張以及對股四頭肌供血的血管的開放,伴隨著運動強度的增大,股四頭肌血流量減少,成因則較為復(fù)雜。 Kowalchuk 等[8]的研究認為股四頭肌血流量的減少與肌肉不斷收縮使得血管受壓,血管管徑減小有關(guān)。 我們的試驗發(fā)現(xiàn)呼吸肌血流量上升先于股四頭肌血流量的下降。 這可能由于吸氣肌的血供增加與股四頭肌血供減少都與交感神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)有關(guān)[2],且呼吸肌的交感神經(jīng)活動(muscle sympathetic nerve activity,MSNA)和促血管收縮的閾值要遠低于原動肌[9],我們的試驗結(jié)果也佐證這一點。
通過對比出現(xiàn)拐點時呼吸頻率與通氣量的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)其中個體差異很大,呼吸頻率和通氣量可能不是導(dǎo)致不同肌群血流量變化的主要因素。 呼吸頻率和通氣量在運動開始時均呈上升趨勢,通氣量上升速度大于呼吸頻率,此時每分通氣量上升主要由通氣量增加提供。在接近無氧閾時,呼吸頻率顯著上升而通氣量達到平臺。 每分通氣量的上升由呼吸頻率上升提供較多,直至運動終止。其原因是由于無氧運動的代謝產(chǎn)物——乳酸刺激化學(xué)感受器,導(dǎo)致呼吸頻率的上升[10]。 但呼吸肌血流量的上升在無氧閾后,原動肌血流量的下降拐點則更遲一些。 在血氧方面,所有受試者整個運動過程中血氧飽和度均在95%~98%,波動不明顯。 因此,我們認為運動中不同肌群血流量的變化與化學(xué)感受器引導(dǎo)的呼吸運動的加深加快并非同一通路。
綜上所述,我們可以得到以下結(jié)論,在強度遞增的耐力運動中,人體在保證呼吸肌得到充分血供氧供的前提下,首先將不參與運動的肌肉的血液分流至運動的原動肌,以保證運動的持續(xù)進行。在強度達到亞極量時,人體會額外向呼吸肌供血以保證更高的通氣和運動水平。 年輕健康男性在中低強度的踏車運動中,呼吸肌血流量基本維持不變,原動肌血流量上升,非原動肌血流量下降;在亞極量-極量時,運動中呼吸肌血流量上升,原動肌血流量下降且呼吸肌血流量上升先于原動肌血流量下降。 本研究為我們COPD 課題系列研究的第一步,后續(xù)我們將對COPD 患者不同肌群血流量變化規(guī)律進行進一步臨床研究。