張海濤
心源性休克的治療方法與體會(huì)
張海濤
目的 探討心源性休克的治療方法與體會(huì)。方法 隨機(jī)選取2013年3~12月我院收治的37例心源性休克患者資料進(jìn)行分析。結(jié)果 37例患者經(jīng)過(guò)治療后,其各項(xiàng)指標(biāo)較之前均有改善。結(jié)論 心源性休克的病因較為復(fù)雜,病死率較高,治療的關(guān)鍵是早期的診斷,對(duì)患者實(shí)行個(gè)體化方案。
休克;治療
心源性休克(cardiogenic shock)是指心臟泵功能損害引起的休克綜合征。常由急性心肌梗死、急性彌漫陛心肌炎、嚴(yán)重心肌病引起心肌收縮力喪失,還可由主動(dòng)脈瓣或二尖瓣狹窄、急性心包填塞等所致的心臟機(jī)械功能障礙引起[1]。心臟的外科手術(shù)當(dāng)中、出現(xiàn)大塊的肺栓塞亦是發(fā)生心源性休克的原因。急性心肌梗死、左室受損面積在40%以上者為發(fā)生心源性休克最常見(jiàn)的因素。筆者對(duì)此病進(jìn)行深入了解,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料
2013年3~12月我院收治的37例心源性休克患者,其中男20例,女17例;年齡10~62歲;住院時(shí)間5~57d;先天性心臟病8例,動(dòng)脈導(dǎo)管未閉5例,室間隔缺損4例,房間隔缺損3例,病毒性心肌炎10例,擴(kuò)張型心肌病7例。
1.2 方法
1.2.1 一般治療 患者要絕對(duì)的臥床休息,建立有效靜脈通道,如有必要可深靜脈插管。由急性心肌梗死所導(dǎo)致的患者可給予嗎啡3~5mg或者是哌替啶50mg,靜脈注射,可同時(shí)使用地西泮等??山o予患者持續(xù)吸氧,通常給予4~6L/min,必要時(shí)可進(jìn)行氣管插管并人工呼吸機(jī)輔助。
1.2.2 糾正血容量不足 心源性休克可因伴有各種明確的原因(如出汗多、嘔吐、利尿等)而使血容量減少,但有些患者并無(wú)明顯減少血容量的因素亦存在低血容量。因此,經(jīng)靜脈補(bǔ)充血容量也是治療心源性休克的首要步驟[2]。補(bǔ)充血容量的藥物可首選低分子右旋糖酐250~500ml靜脈滴注,最好是在血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)護(hù)下補(bǔ)液,前20min內(nèi)可快速補(bǔ)充100ml,如CVP上升不超過(guò)1.5mm Hg,可以繼續(xù)補(bǔ)液至患者的休克情況得到改善。
1.2.3 正性肌力藥物的應(yīng)用 (1)洋地黃制劑:通常在急性心肌梗死的前24h,尤其是6h內(nèi)最好不要使用洋地黃制劑,在經(jīng)上述治療無(wú)效時(shí)可酌情使用毛花苷C 0.2~0.4mg,靜脈注射。關(guān)于洋地黃的應(yīng)用一般認(rèn)為對(duì)心源性休克無(wú)益,但在合并心房纖顫、急性
肺水腫或右心衰竭伴左室充盈壓升高者可以應(yīng)用。(2)磷酸二酯酶抑制劑:常用的是氨力農(nóng)0.5~2mg/kg,稀釋后靜脈注射或靜脈滴注,或者是米力農(nóng)2~8mg,靜脈滴注。
1.2.4 其他治療(1)糾正酸中毒:休克時(shí)組織灌注不足和缺氧、無(wú)氧代謝,使乳酸堆積引起酸中毒,嚴(yán)重者(pH<7.2)可抑制心肌收縮力,使血管對(duì)升壓藥物不敏感,易誘發(fā)心律失常。常用的是50g/L(5%)的碳酸氫鈉,據(jù)血?dú)夥治鏊媒Y(jié)果再計(jì)算補(bǔ)堿量。(2)激素應(yīng)用:休克4~6h內(nèi)的早期患者可早些使用激素,例如地塞米松10~20mg或者是氫化可的松100~200mg,如有必要可每4~6h重復(fù)使用1次,使用1~3d病情改善后迅速停藥。(3)納洛酮:首劑量可使用0.4~0.8mg,靜脈注射,必要時(shí)2~4h后可重復(fù)0.4mg,然后再以1.2mg置于500ml液體內(nèi)靜脈滴注。(4)機(jī)械性輔助循環(huán):在經(jīng)過(guò)以上處理而無(wú)改善者,可考慮主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏(IABP)、體外反搏、左室輔助泵等機(jī)械性輔助循環(huán)。(5)原發(fā)疾病治療:如果患者有急性心肌梗死需盡早進(jìn)行再灌注治療,溶栓失敗或者是有禁忌證的患者應(yīng)在IABP的支持下進(jìn)行急診冠狀動(dòng)脈成形術(shù);患有急性心包填塞的患者需要立即進(jìn)行心包穿刺的減壓;乳頭肌出現(xiàn)斷裂或者是室間隔穿孔的患者需要早些進(jìn)行外科修補(bǔ)。(6)心肌保護(hù):每天應(yīng)用1,6-二磷酸果糖5~10g,需斟酌使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。1,6-二磷酸果糖是一種生物物質(zhì),進(jìn)入人體后與細(xì)胞膜互相作用,能加強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)高能基團(tuán)的重建,提高細(xì)胞內(nèi)的磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活力,促進(jìn)葡萄糖代謝,提供細(xì)胞能量,增加細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度,恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)的極化狀態(tài),減輕細(xì)胞內(nèi)酸中毒等。
37例患者在經(jīng)過(guò)治療以后,其各項(xiàng)指標(biāo)較之前均有改善。
心源性休克發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是心排血量可迅速降低,血壓可顯著的下降,多數(shù)患者外周阻力增高,這是因?yàn)檠獕航档褪沟弥鲃?dòng)脈弓及頸動(dòng)脈竇的壓力感受器沖動(dòng)減少,反射性的引起交感神經(jīng)所傳出的沖動(dòng)變多,可使得外周的小動(dòng)脈部收縮,血壓會(huì)有一定程度的代償[3]。少數(shù)患者的外周阻力降低,因?yàn)榛颊叩男呐叛棵黠@的降低,血液淤滯在心室里,使心室的壁牽張感受器受到牽拉,會(huì)出現(xiàn)反射性的抑制交感中樞,使交感神經(jīng)所傳出的沖動(dòng)減少,外周阻力降低,從而進(jìn)一步的引起血壓下降。心源性休克通常都會(huì)發(fā)病急驟、死亡率高、預(yù)后差。有誘發(fā)休克的病因,例如大面積的急性心肌梗死、重癥急性心肌炎、原發(fā)或者是繼發(fā)性的心肌病、心臟手術(shù)及具有心肌毒性的藥物中毒等。
患有此病的臨床癥狀可表現(xiàn)為患者早期會(huì)出現(xiàn)煩躁不安、出汗、面色蒼白等,但是其神志尚清楚;之后逐漸表情淡漠、意識(shí)模糊甚至是昏迷。在檢查其心跳時(shí)發(fā)現(xiàn)其心跳可達(dá)120/min。收縮壓小于正常值,脈壓也小于20mm Hg,后續(xù)還會(huì)繼續(xù)降低,嚴(yán)重時(shí)血壓測(cè)量不出。其脈搏非常的微弱、四肢發(fā)冷、肢體前端發(fā)紺等。尿量非常少,甚至還會(huì)有無(wú)尿的情況出現(xiàn)。休克的晚期還會(huì)出現(xiàn)皮膚以及內(nèi)臟出血、多器官發(fā)生衰竭的情況。
[1]韓國(guó)強(qiáng).心源性休克治療27例臨床分析[J].溫州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2006,36(5):480-482.
[2]李建軍.頑固性心源性休克的治療[J].醫(yī)學(xué)新知雜志,2002,12(4):173-175.
[3]趙甲寬,李小芳.心源性休克的治療體會(huì)[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2008,12(8):215-216.
Treatment and Experience of Cardiac Shock
ZHANG Haitao,The First People's Hospital of Longjiang,Qiqihar 161100,China
Objective To investigate the treatment of cardiogenic shock and experience.Methods 37patients were randomly selected data cardiogenic shock in our hospital in March 2013to December in our hospital were analyzed.Results 37patients after treatment in the future,the indicators have improved compared to the previous.Conclusion The cause of cardiogenic shock is more complex,higher mortality,the key to treatment is early diagnosis,the implementation of individualized programs for patients.
Shock,Treatment
R541.6
B
1674-9308(2015)14-0130-02
10.3969/j.issn.1674-9308.2015.14.109
161100黑龍江省齊齊哈爾市龍江縣第一人民醫(yī)院