任建勛

肝源性糖尿病38例臨床觀察

任建勛

目的 探討肝源性糖尿病的臨床特點(diǎn)和治療方法。方法 回顧性分析38例肝源性糖尿病患者的臨床資料。結(jié)果 7例患者經(jīng)護(hù)肝及控制飲食, 2周內(nèi)血糖正常, 肝功能明顯好轉(zhuǎn), 4周后血糖及肝功能均正常。26例患者經(jīng)護(hù)肝及胰島素治療4周后血糖及肝功能均恢復(fù)正常。4例患者經(jīng)多次調(diào)整胰島素劑量, 血糖始終未恢復(fù)正常。1例患者治療無效死亡。結(jié)論 肝源性糖尿病患者以中老年男性為主, 糖尿病的臨床表現(xiàn)多不典型, 肝功能反復(fù)異常, 經(jīng)積極治療多數(shù)患者的肝病與糖尿病的病情均能得到有效控制。血糖的變化與慢性肝病的變化有關(guān), 肝源性糖尿病的治療應(yīng)該肝病與糖尿病的治療二者兼顧。

慢性肝病；肝源性糖尿病；胰島素

肝源性糖尿病是指肝功能因各種肝病受損時(shí)影響糖的正常代謝而導(dǎo)致的糖尿病, 與原發(fā)性糖尿病相比, 其在發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)、診斷治療上均有不同?，F(xiàn)將本科近年收治的38例肝源性糖尿病患者的臨床資料進(jìn)行分析, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本科2004年2月～2014年2月收治38例肝源性糖尿病患者, 其中男30例, 女8例。年齡31～79歲,平均年齡48.5歲。其中慢性乙型肝炎12例, 乙型肝炎肝硬化8例, 慢性丙型肝炎9例, 丙型肝炎肝硬化6例, 酒精性肝硬化3例。慢性肝病的診斷符合2000年(西安)學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的《病毒性肝炎防治方案》［1］的診斷標(biāo)準(zhǔn)；糖尿病的診斷以美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)1997年修定的診斷標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)［2］, 即空腹血糖≥7.0 mmol/L, 餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L。所有患者肝病均發(fā)生在糖尿病之前或同時(shí)發(fā)生；無糖尿病家族史,無垂體、腎上腺、甲狀腺的病變；排除藥物等其他因素引起的糖代謝異常。

1.2 臨床表現(xiàn) 38例患者均有慢性肝病的表現(xiàn), 主要包括：乏力、腹脹、飲食量減少、肝區(qū)不適、下肢浮腫、黃疸、肝掌、蜘蛛痣等。其中27例(71.05%)患者在確診糖尿病之前從未檢測(cè)過血糖；有糖尿病典型的“三多一少”(多飲、多食、多尿、消瘦)癥狀者2例(5.26%), 有多飲、多尿者4例(10.53%),有單一口渴癥狀者5例(13.16%), 無任何糖尿病癥狀者26例(68.42%), 表現(xiàn)為頑固性腹水者2例(5.26%), 入院前并發(fā)細(xì)菌性腹膜炎者3例(7.89%)。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 本組病例空腹血糖7.0～18.7 mmol/L, 平均空腹血糖9.5 mmol/L；餐后2 h血糖11.1～27.8 mmol/L, 平均餐后2 h血糖17.1 mmol/L。肝功能檢查包括：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、谷氨?；D(zhuǎn)移酶(GGT)、堿性磷酸酶(ALP)、血清膽紅素(TBIL)、白蛋白(A)、球蛋白(G)、甲胎球蛋白測(cè)定(AFP)、凝血四項(xiàng)、腹部彩超；另外根據(jù)病情測(cè)HBV-DNA定量、HCV-RNA定量。

1.4 治療及轉(zhuǎn)歸 肝源性糖尿病的治療包括慢性肝病的治療及糖尿病的治療。肝病的治療包括護(hù)肝、降酶、利尿、補(bǔ)充白蛋白及血漿、維持水和電解質(zhì)平衡等；另有16例患者HBV-DNA＞1.0×105拷貝/ml, 服用拉米夫丁或恩替卡韋抗HBV治療, 有11例患者HCV-RNA陽(yáng)性, 給予干擾素α聯(lián)合利巴韋林抗HCV治療。糖尿病的治療首先控制飲食, 通過飲食控制血糖下降不理想者應(yīng)用胰島素每日三餐前30 min皮下注射, 并根據(jù)血糖和尿糖測(cè)定結(jié)果, 每隔3 d調(diào)整胰島素的劑量, 直至效果滿意為止。

2 結(jié)果

7例患者經(jīng)護(hù)肝及控制飲食, 2周內(nèi)血糖正常, 肝功能明顯好轉(zhuǎn), 4周后血糖及肝功能均正常。26例患者經(jīng)護(hù)肝及胰島素治療4周后血糖及肝功能均恢復(fù)正常。4例患者經(jīng)多次調(diào)整胰島素劑量, 血糖始終未恢復(fù)正常。1例患者治療無效死亡。

3 討論

肝臟的糖代謝不僅為自身的生理活動(dòng)提供能量, 還為其他器官的能量需要提供葡萄糖。肝臟維持糖代謝的途徑主要有：糖原貯存、糖原異生生成葡萄糖、糖原分解成葡萄糖、糖類轉(zhuǎn)化為脂類。當(dāng)肝功能因各種肝病受損時(shí), 常影響糖類的正常代謝, 甚至發(fā)展為糖尿病。有學(xué)者認(rèn)為在慢性肝病患者中有50%～80%出現(xiàn)糖耐量減退, 有20%～30%最終發(fā)展為肝源性糖尿?。?］。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為肝源性糖尿病歸屬于2型糖尿病, 其主要病因是胰島素分泌異常及胰島素抵抗, 另外還有肝功能損傷、肝炎病毒及其免疫復(fù)合物毒性作用及胰島素樣生長(zhǎng)因子代謝紊亂等因素。本組病例觀察結(jié)果顯示肝源性糖尿病的大致特點(diǎn)有以下幾點(diǎn)。

3.1 臨床發(fā)病特點(diǎn) ①肝源性糖尿病多發(fā)生于中老年男性患者, 這可能與慢性肝炎及肝硬化多發(fā)生于男性患者有關(guān)；②肝硬化患者的肝源性糖尿病發(fā)病率大于慢性肝炎患者；③糖尿病的臨床表現(xiàn)不典型, 有68.42%的患者無任何糖尿病的癥狀, 臨床表現(xiàn)以肝病為主, 偶有多尿、口渴；④血糖的變化隨肝功能的變化而變化, 糖尿病的輕重與肝功能的受損程度有關(guān)。

3.2 肝源性糖尿病早期診斷比較困難, 這是由于大多數(shù)患者以肝病的臨床表現(xiàn)為主, 而缺乏糖尿病典型的“三多一少”癥狀, 有報(bào)道稱70%以上的肝源性糖尿病患者在確診之前從未檢測(cè)過血糖。臨床上應(yīng)該將血糖的檢測(cè)作為慢性肝病的常規(guī)檢查, 必要時(shí)進(jìn)行葡萄糖耐量試驗(yàn), 以避免漏診, 防止嚴(yán)重后果的發(fā)生。

3.3 一旦確診為肝源性糖尿病, 應(yīng)在有效的肝病治療基礎(chǔ)上, 積極進(jìn)行糖尿病治療, 盡早應(yīng)用胰島素控制血糖, 改善患者的病情及預(yù)后, 大部分患者經(jīng)用胰島素治療后可快速有效地控制血糖, 且無明顯的毒副作用, 同時(shí)還可以在一定程度上阻止肝細(xì)胞的進(jìn)一步損害［4］。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)傳染病與寄生蟲病學(xué)分會(huì).肝病學(xué)分會(huì)聯(lián)合修訂病毒性肝炎防治方案.中華肝臟病雜志, 2000, 8(6):324-329.

［2］ 陳顥珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué).第11版.北京:人民衛(wèi)生出版社 , 2001: 944-970.

［3］ 韓硬海, 李樹桐.臨床肝臟病學(xué).濟(jì)南:山東科技出版社, 2004:322-324.

［4］ 李莉, 成軍, 紀(jì)冬.肝源性糖尿病的治療研究進(jìn)展.世界華人消化雜志, 2004, 12(7):1659-1662.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.21.119

2015-01-23］

450041 鄭州市十五人民醫(yī)院感染科