賀 琳 曹憲勇 谷川莎
糖尿病性眼外肌麻痹臨床分析
賀 琳 曹憲勇 谷川莎
目的 探討糖尿病性眼外肌麻痹的臨床特點及治療效果。方法 收集2009年6月-2014年5月,在新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院眼科就診的Ⅱ型糖尿病患者并發(fā)眼外肌麻痹46例46眼,對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 46例患者均為單眼發(fā)病,主訴為復(fù)視(動眼神經(jīng)麻痹者表現(xiàn)為患眼睜眼困難)。其中外直肌麻痹24例(52.17%),動眼神經(jīng)麻痹13例(28.26%),滑車神經(jīng)麻痹9例(19.57%)。給予營養(yǎng)神經(jīng)、活血化瘀治療,14例3個月內(nèi)治愈(30.43%),25例 4個月內(nèi)治愈(54.35%),6例5個月內(nèi)治愈(13.04%),1例6個月內(nèi)治愈(2.17%)。結(jié)論 糖尿病性眼外肌麻痹以外直肌麻痹為主,其次是動眼神經(jīng)和滑車神經(jīng)。本病預(yù)后良好,本組所有患者6個月內(nèi)全部治愈。
眼外肌麻痹;糖尿病
糖尿病是內(nèi)分泌科常見的慢性代謝性疾病,隨著糖尿病發(fā)病率的提高,糖尿病性神經(jīng)病變也越來越多。糖尿病性眼外肌麻痹是臨床上非常常見的糖尿病性神經(jīng)病變的一部分,常引起一條或多條肌肉麻痹。本病發(fā)病突然,單眼發(fā)病,復(fù)視為最常見癥狀。本文回顧性分析了2009年6月-2014年5月,在新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院眼科就診的Ⅱ型糖尿病患者并發(fā)眼外肌麻痹46例46眼,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。
1.1 一般資料 收集2009年6月-2014年5月,在新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院眼科就診的Ⅱ型糖尿病患者并發(fā)眼外肌麻痹46例46眼。其中,男 24例,女 22例,年齡 58-75歲,平均(65.12±5.47)歲;糖尿病病史4-17年,平均(8.41±3.65)年。所有患者均經(jīng)內(nèi)分泌科檢查確診為Ⅱ型糖尿病,其中9例合并高血壓病。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 糖尿病由內(nèi)分泌科醫(yī)師按WHO1999年診斷標(biāo)準(zhǔn)確診。所有患者均經(jīng)行眼球運(yùn)動檢查、眼位及Hass屏檢查,排除共同性斜視,確診非共同性斜視。進(jìn)行頭顱CT和或MRI排除顱內(nèi)占位性疾病。同時排除重癥肌無力眼型、甲狀腺相關(guān)性眼眶病。
1.3 眼部表現(xiàn) 46例患者均為單眼突然發(fā)病,主訴為復(fù)視(動眼神經(jīng)麻痹者表現(xiàn)為患眼睜眼困難),12例伴隨頭痛及眼眶痛。其中外直肌麻痹24例(52.17%,11例為完全麻痹,13例為不完全麻痹),動眼神經(jīng)麻痹13例(28.26%,其中11例瞳孔括約肌正常,只有2例瞳孔括約肌麻痹),滑車神經(jīng)麻痹9例(19.57%,6例完全麻痹,3例不完全麻痹)。46例病人中,均合并糖尿病性視網(wǎng)膜病變(Ⅰ-Ⅲ期)。
1.4 治療方法 內(nèi)分泌科給予正規(guī)糖尿病治療,調(diào)整飲食;眼科給予甲鈷胺、維生素B1、復(fù)方血栓通膠囊口服,同時給予長春西汀靜脈點滴(2周)。
1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS11.5進(jìn)行統(tǒng)計分析,采用t檢驗,計數(shù)資料采用x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
全部病例經(jīng)有效控制血糖,眼科給予B族維生素及活血化瘀藥物口服,同時給予血管擴(kuò)張劑靜脈點滴(2周)。14例3個月內(nèi)治愈(30.43%),25例 4個月內(nèi)治愈 (54.35%),6例 5個月內(nèi)治愈(13.04%),1例6個月內(nèi)治愈(2.17%)。
糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥較多見,其中以周圍神經(jīng)受累最多,其次為植物神經(jīng)系統(tǒng)和脊髓。1886年Ogle首次報道了糖尿病性眼肌麻痹,近年來隨著人們認(rèn)識的逐漸提高和檢查技術(shù)的不斷進(jìn)步,糖尿病眼肌麻痹在臨床上的診治率明顯提高。文獻(xiàn)報道糖尿病顱神經(jīng)麻痹發(fā)生率0.75%-1%[1],以動眼神經(jīng)麻痹多見,其次是外展神經(jīng)及滑車神經(jīng)[2],也有文獻(xiàn)報道以外展神經(jīng)多見者[3]。本組46例有24例(52.17%)為外直肌麻痹,其次為動眼神經(jīng)和滑車神經(jīng)。
糖尿病引起眼外肌麻痹的確切病因和機(jī)制尚不完全清楚,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與葡萄糖代謝障礙、山梨醇旁路代謝、糖尿病微血管病變有關(guān)。糖尿病患者過高的血糖不能進(jìn)入正常的磷酸化途徑,并且醛糖還原酶被激活,形成山梨醇果糖旁路,使山梨醇和果糖生成增加;又因其滲透性差,不能滲透到細(xì)胞外而在細(xì)胞內(nèi)積蓄,最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)高滲透壓,引起Schwann cell水腫,神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘,致使神經(jīng)傳道性能降低,嚴(yán)重時可有軸索變性。糖尿病微血管病變主要是毛細(xì)血管周細(xì)胞退行性變性、基底膜增厚,引起管腔狹窄,最終導(dǎo)致微血栓形成血管閉塞,引起急性或亞急性血管源性神經(jīng)病變。糖尿病性眼肌麻痹是由于海綿竇或硬膜下營養(yǎng)血管的管壁增厚及管腔狹窄、血栓形成或栓塞使第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對顱神經(jīng)營養(yǎng)不良或節(jié)段性脫髓鞘所致。病程往往持續(xù)數(shù)周到數(shù)月,直到側(cè)支循環(huán)建立才得以痊愈[4]。
綜合文獻(xiàn)和本組研究資料,糖尿病性眼外肌麻痹具有以下特點。1、多發(fā)生于老年糖尿病患者,起病急,單眼發(fā)病,均以復(fù)視為首發(fā)癥狀(動眼神經(jīng)麻痹者表現(xiàn)為患眼睜眼困難),部分患者伴有頭痛及眼眶痛(可能是由于同時累及三叉神經(jīng)分支),伴隨癥狀多持續(xù)數(shù)日自行緩解。2、外展神經(jīng)受累多見,其次為動眼神經(jīng)和滑車神經(jīng)。3、動眼神經(jīng)麻痹者可有上瞼下垂及其支配的其他4條眼外肌不同程度麻痹,大部分患者瞳孔不受影響。病理解剖證實糖尿病性微血管病變主要影響神經(jīng)的中央部分,而支配瞳孔括約肌的神經(jīng)纖維走形于動眼神經(jīng)上方周邊部,缺血對其造成的影響比中央部輕,因此臨床上大部分表現(xiàn)為瞳孔正常[5]。4、病情往往和糖尿病病程長短無關(guān),與血糖水平相關(guān)[6]。5、本病應(yīng)于顱內(nèi)動脈瘤、顱內(nèi)腫瘤、眼肌麻痹性偏頭痛、重癥肌無力眼型、Tolosa-Hunt綜合征等相鑒別。6、治療以嚴(yán)格控制血糖水平為前提,同時給予大劑量B族維生素口服,配合全身應(yīng)用活血化瘀藥物及血管擴(kuò)張劑。7、早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療,絕大多數(shù)患者可獲得良好效果,如治療6個月仍不能痊愈者,建議考慮其他因素所致的眼外肌麻痹。
作者單位:453003河南新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院
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