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      肌酸激酶與CT冠狀動(dòng)脈造影下支架通暢情況的相關(guān)性

      2015-02-19 03:53:22李穎娜田樹(shù)平具海月
      關(guān)鍵詞:肌酸激酶

      李穎娜,宋 翔,吳 芳,田樹(shù)平,具海月,楊 立

      中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院放射科,北京 100853

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      肌酸激酶與CT冠狀動(dòng)脈造影下支架通暢情況的相關(guān)性

      李穎娜,宋翔,吳芳,田樹(shù)平,具海月,楊立

      中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院放射科,北京 100853

      摘要:目的探討肌酸激酶水平與冠狀動(dòng)脈藥物洗脫支架遠(yuǎn)期支架通暢情況的相關(guān)性。方法選取2012年1月至2014年7月在本院行藥物洗脫支架置入術(shù)并進(jìn)行冠狀動(dòng)脈計(jì)算機(jī)血管成像(CTA)復(fù)查的患者74例,支架植入時(shí)間(20.5±13.1)個(gè)月。根據(jù)冠脈CTA結(jié)果分為支架通暢組與非支架通暢組,收集同期實(shí)驗(yàn)室檢查肌酸激酶、肌酸激酶同工酶等生化指標(biāo)。計(jì)量資料的比較采用t檢驗(yàn)或非參數(shù)檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料的比較采用卡方檢驗(yàn)。多項(xiàng)Logistic 回歸分析各生化指標(biāo)及基礎(chǔ)和臨床信息,在多種指標(biāo)中只將在單變量分析時(shí)P<0.05的指標(biāo)納入多變量Logistic回歸模型確定遠(yuǎn)期支架內(nèi)通暢情況的獨(dú)立決定因素。結(jié)果74例患者共置入支架74枚,冠脈CTA結(jié)果顯示支架通暢患者51例、非支架通暢患者23例,支架通暢組的肌酸激酶水平和非支架通暢組分別為(75.9±29.4)U/L和(115.5±51.5)U/L,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.012);支架通暢組肌酸激酶同工酶水平高于非支架通暢組[(3.5±5.3)U/L 比(1.7±1.3)U/L,P=0.034]。Logistic回歸分析顯示,肌酸激酶水平(OR=1.573,95%CI=1.022~2.421,P=0.039)是支架遠(yuǎn)期非支架通暢的獨(dú)立決定因素。結(jié)論肌酸激酶水平是冠狀動(dòng)脈藥物洗脫支架遠(yuǎn)期非支架通暢的獨(dú)立決定因素。

      關(guān)鍵詞:肌酸激酶;藥物洗脫支架;支架通暢;非支架通暢;預(yù)測(cè)作用

      ActaAcadMedSin,2015,37(2):140-146

      隨著藥物洗脫支架的普及應(yīng)用,冠心病患者的生存狀態(tài)得到緩解[1- 2]。盡管藥物洗脫支架的應(yīng)用極大地降低了支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率,但支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生仍是支架置入后的重要難題[3- 4]。有研究表明支架通暢性改變與機(jī)體的氧化狀態(tài)有一定的相關(guān)性[5- 6]。肌酸激酶長(zhǎng)久以來(lái)被認(rèn)為與心肌的氧化代謝有關(guān),它與肌酸激酶同工酶一起是評(píng)價(jià)支架植入后心肌梗死及死亡率的重要生化指標(biāo)之一。隨著后64排CT技術(shù)的發(fā)展,冠狀動(dòng)脈計(jì)算機(jī)成像(computed tomography angiography,CTA)做為一種相對(duì)無(wú)痛、無(wú)創(chuàng)、價(jià)格低廉、并發(fā)癥少的檢查,越來(lái)越廣泛地應(yīng)用于支架通暢情況的監(jiān)測(cè)。本研究旨在利用冠脈CTA技術(shù),探討肌酸激酶水平對(duì)冠狀動(dòng)脈藥物洗脫支架遠(yuǎn)期支架通暢情況的相關(guān)性。

      對(duì)象和方法

      對(duì)象收集2012年1月至2014年7月于本院支架術(shù)后,因再次出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥狀或常規(guī)支架術(shù)后復(fù)查行冠脈CTA的患者共116例,按照納入/排除標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行篩選,最終納入74例[男性54例、女性20例;年齡38~85歲,平均(60.55±5.19)歲]。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)只在本院進(jìn)行過(guò)1次支架置入手術(shù)的患者;(2)每例患者只置入1個(gè)支架;(3)未進(jìn)行過(guò)搭橋手術(shù)的患者;(4)支架置入時(shí)間大于12個(gè)月的患者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)同時(shí)患有其他非心血管疾病的患者;(2)進(jìn)行過(guò)搭橋手術(shù)、心臟瓣膜手術(shù)的患者。所有患者的支架置入時(shí)間為(20.5±13.1)個(gè)月。支架置入時(shí)間定義為:患者最近一次冠脈CTA的時(shí)間與首次進(jìn)行支架置入手術(shù)的時(shí)間之差(以月為單位)。術(shù)后所有患者自述均按醫(yī)囑規(guī)律服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑、β-洛克、沙坦及他汀類(lèi)藥物。根據(jù)冠脈CTA結(jié)果將研究對(duì)象分為支架通暢組與非支架通暢組。支架通暢定義為:在無(wú)偽影的CT軸位及最大密度投影(maximum intensity reconstruction,MIP)、曲面重組(curved planner reconstruction,CPR)圖像中,支架顯示清楚,形態(tài)自然,其內(nèi)對(duì)比劑充盈均勻,支架遠(yuǎn)端血管充盈良好;非支架通暢定義為:在無(wú)偽影的CT軸位及MIP、CPR圖像中,支架顯示清楚,形態(tài)自然,其內(nèi)對(duì)比劑充盈不均,可見(jiàn)充盈缺損區(qū),支架管腔不同程度狹窄。收集同期實(shí)驗(yàn)室檢查肌酸激酶、肌酸激酶同工酶等生化指標(biāo)以及性別、體重指數(shù)、糖尿病、吸煙等患者的臨床資料。

      冠脈CTA掃描方法采用Philips 128排CT掃描機(jī)[Philips Brilliance(iCT)],患者在行CT檢查前至少4 h禁食,檢查前3 min患者常規(guī)含服硝酸甘油1片,以獲得最理想的圖像。心率大于65次/min的患者在檢查前1 h口服美托洛爾。先做胸部屏氣正側(cè)位定位像,然后行冠脈強(qiáng)化掃描,依心率行回顧性或前瞻性心電門(mén)控屏氣技術(shù)掃描。掃描范圍為支氣管分叉至心臟膈面。CT機(jī)架旋轉(zhuǎn)時(shí)間0.27 s,掃描參數(shù)為120 KV,最大管電流為800 mAs,視野171 mm,重建函數(shù)Standard XCB,矩陣512,掃描層厚0.8 mm,間距0.4 mm,準(zhǔn)直128×0.625 mm,螺距0.16。采用心電門(mén)控管電流調(diào)制技術(shù)降低放射劑量(本研究患者所受的有效放射劑量為6.2~14.1 mSv),應(yīng)用Medrad Envision CT雙筒高壓注射器注射。經(jīng)肘前臂靜脈注射對(duì)比劑(碘比樂(lè)370,370 mgI/ml)50~70 ml,速率4.5~5.0 ml/s,以5.0 ml/s注入生理鹽水30 ml。選取主動(dòng)脈根部層面感興趣平面測(cè)定循環(huán)時(shí)間,間隔1 s掃描1次,當(dāng)感興趣區(qū)內(nèi)CT值超過(guò)120 HU時(shí),延遲5 s自動(dòng)觸發(fā)掃描。舒張中期(75% R-R間期時(shí)相)的圖像用于觀察,如果該時(shí)相圖像質(zhì)量不能滿足診斷需要,按照10%的間隔重建,選擇能滿足診斷要求的最佳時(shí)相的圖像用于觀察[7]。

      圖像后處理在Philips EBW4.0工作站進(jìn)行重建,包括多平面重組、CPR、MIP、容積重組等技術(shù)并連續(xù)重建支架斷面圖像,最后篩選出質(zhì)量最佳者作為診斷圖像。

      圖像質(zhì)量評(píng)估及數(shù)據(jù)分析所有圖像均傳至PACS系統(tǒng),先進(jìn)行圖像質(zhì)量評(píng)估,然后由本科2名放射科醫(yī)師進(jìn)行診斷分析,若意見(jiàn)不一致時(shí),由另外1名高年資醫(yī)師來(lái)確定。

      圖象質(zhì)量評(píng)估方法采用5分制評(píng)分進(jìn)行半定量分析:支架及支架內(nèi)管腔顯示清晰,無(wú)明顯偽影者為1分;支架及支架內(nèi)管腔顯示清晰,有少量偽影,但不影響管腔觀察者為2分;支架及支架內(nèi)管腔顯示尚可,有偽影,但對(duì)管腔觀察有輕度影響者為3分;支架及支架內(nèi)管腔顯示欠清晰,有明顯偽影,明顯影響管腔觀察者為4分;無(wú)法觀察管腔為5分[8]。根據(jù)美國(guó)心臟學(xué)會(huì)將所有冠狀動(dòng)脈血管分為15段[9],由心臟分析軟件測(cè)量支架和血管的狹窄程度。支架的評(píng)估采用薄層橫斷面圖像(掃描層厚0.625 mm)。診斷時(shí)根據(jù)橫斷面圖像及多平面重組、CPR、容積重組、MIP等重建圖像進(jìn)行綜合分析,重點(diǎn)觀察支架橫斷面圖像,適當(dāng)調(diào)整窗寬、窗位,至少2個(gè)平面顯示支架及血管狹窄才能做出肯定性的診斷。

      冠狀動(dòng)脈病變分類(lèi)冠脈狹窄計(jì)算公式采用國(guó)際通用的目測(cè)直徑法:血管狹窄程度=(狹窄部分近遠(yuǎn)心端正常血管直徑的均值-狹窄處直徑)/狹窄段近遠(yuǎn)心端血管直徑均值 × 100%。所有患者支架以外血管節(jié)段的粥樣硬化斑塊狹窄程度的計(jì)算采用Gensini積分法對(duì)各支冠狀動(dòng)脈狹窄病變定量評(píng)定。狹窄程度≤25%:1分;26%~50%:2分;51%~75%:4分;76%~90%:8分;91%~99%:16分;100%∶32分。不同節(jié)段再乘以相應(yīng)系數(shù):左主干×5;左前降支近段×2.5;中段×1.5;遠(yuǎn)段×1;第一對(duì)角支×1;第二對(duì)角支×0.5;左回旋支×2.5,遠(yuǎn)段和后降支、鈍緣支均×1,右冠近段、中段、遠(yuǎn)段均×1;每例患者最終總積分為各段積分之和。

      實(shí)驗(yàn)室檢查在冠脈CT檢查前,空腹至少12 h收集所有患者的靜脈血。靜脈血離心,析出血清。采用COBAS8K3儀器,應(yīng)用ELISA法,檢測(cè)包括總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、總膽紅素、直接膽紅素、堿性磷酸酶、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、肌酸激酶、尿素、肌酐水平。

      統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)量數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,比較采用t檢驗(yàn)或非參數(shù)檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用頻數(shù)和百分?jǐn)?shù)(n,%)表示,比較采用卡方檢驗(yàn)。將t檢驗(yàn)和卡方檢驗(yàn)中比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo),即P<0.05 的指標(biāo)納入多項(xiàng)Logistic 回歸模型,分析各生化指標(biāo)及基礎(chǔ)和臨床信息對(duì)遠(yuǎn)期支架內(nèi)通暢情況的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。全部統(tǒng)計(jì)分析均用SPSS 22.0(SPSS Inc.,Chicago,Illinois,USA)軟件包處理。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      結(jié)果

      基線人口學(xué)與臨床特征本研究共納入74例患者,共置入支架74枚;支架通暢組(圖1)51例,平均年齡(60.9±11.9)歲,合并高血壓者35例。非支架通暢組(圖2)23例,平均年齡(59.7±9.0)歲,合并高血壓者16例。非支架通暢組肌酸激酶水平、肌酸激酶同工酶水平均高于通暢組(P<0.05)。兩組性別、體重指數(shù)、糖尿病、吸煙情況等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表1)。

      RCA:右冠狀動(dòng)脈;CTA:冠狀動(dòng)脈計(jì)算機(jī)成像

      RCA:right coronary artery;CTA:computed tomography angiography

      圖 1男性,45歲,RCA遠(yuǎn)段可見(jiàn)支架,支架通暢

      Fig 1A 45-year-old male patient with stent implantation in the RCA.Coronary CTA shows the stent is patent

      圖 2男性,62歲,冠脈CTA可見(jiàn)RCA(箭頭)支架置入,支架非通暢,支架內(nèi)可見(jiàn)充盈缺損

      Fig 2A 62-year-old male patient with stent implantation in the RCA(arrow).Cornoary CTA shows filling defect in the stent,and the stent is not patent

      表 1 支架通暢組與非支架通暢組患者臨床基本特征及生化結(jié)果

      圖像質(zhì)量評(píng)估與支架的解剖分布74例行冠狀動(dòng)脈CTA檢查患者的圖像質(zhì)量評(píng)分為1~3分,其中 1分51例(68.9%)、2分19例(25.7%)、3分4例(5.4%),平均圖像質(zhì)量評(píng)分為(1.4±0.59)分。74例患者共植入74枚支架,其中位于前降支支架32枚(43.2%)、右冠狀動(dòng)脈支架25枚(33.8%)、回旋支支架12枚(16.2%)、左主干支架1枚(1.4%)、第一對(duì)角支支架4枚(5.4%)。支架主要位于前降支和右冠狀動(dòng)脈。

      支架內(nèi)通暢組與非支架通暢組支架情況兩組間支架長(zhǎng)度、支架直徑及支架前狹窄程度差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表2)。

      支架以外血管節(jié)段粥樣硬化情況支架通暢組與非支架通暢組冠狀動(dòng)脈粥樣硬化Gensini積分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(21.82±9.25比25.63±7.28,P>0.05)。

      Logistic回歸結(jié)果多項(xiàng)Logistic回歸顯示血清肌酸激酶水平與非支架通暢相關(guān)(OR=1.573[1.022-2.421],P=0.039),得出肌酸激酶水平為非支架通暢的獨(dú)立決定因素。

      表 2 冠狀動(dòng)脈支架情況(x-±s)

      討論

      本研究顯示肌酸激酶水平在非支架通暢組明顯高于支架通暢組,同時(shí)肌酸激酶同工酶水平非支架通暢組高于支架通暢組。經(jīng)過(guò)Logistic回歸證明肌酸激酶水平是藥物洗脫支架非支架通暢的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素(OR=1.573,P<0.05)。

      隨著支架植入后,支架所在血管節(jié)段的病理生理狀態(tài)的改變,支架內(nèi)再狹窄及支架內(nèi)血栓形成不可避免,有文獻(xiàn)報(bào)道支架內(nèi)通暢狀態(tài)的改變與機(jī)體的氧化狀態(tài)有較大相關(guān)[5- 6]。其原因在于機(jī)體的氧化狀態(tài)與支架植入后引發(fā)的炎性反應(yīng)有密不可分的關(guān)聯(lián)。一方面支架植入后引發(fā)的炎性反應(yīng)加強(qiáng)了支架內(nèi)膜的氧化應(yīng)激狀態(tài),另一方面氧化應(yīng)激狀態(tài)具備的促炎特性,促進(jìn)炎性反應(yīng)的發(fā)生[10- 12]。此外,也有研究表明,支架植入后引起的內(nèi)膜氧化應(yīng)激反應(yīng)可以引發(fā)一系列的促進(jìn)內(nèi)膜增生與血管重建的反應(yīng),最終導(dǎo)致支架內(nèi)血栓形成和支架再狹窄[13- 15]。因此探究與機(jī)體氧化狀態(tài)相關(guān)的常規(guī)血液生化標(biāo)記物具有重要的意義。肌酸激酶與肌酸激酶同工酶兩者長(zhǎng)期以來(lái)被認(rèn)為與心肌細(xì)胞的氧化狀態(tài)有著重要的關(guān)系。

      肌酸激酶通常存在于動(dòng)物的心臟、骨骼肌及腦組織的細(xì)胞漿和線粒體中,是一個(gè)與細(xì)胞內(nèi)能量轉(zhuǎn)運(yùn)、肌肉收縮、ATP的再生有直接關(guān)系的重要激酶[16],在心肌能量學(xué)中發(fā)揮重要的作用。有研究報(bào)道由冠脈阻塞導(dǎo)致的持續(xù)心肌缺血消耗了所有的磷酸肌酸,以致阻斷了ATP的供應(yīng),最終導(dǎo)致心肌損傷或梗死[17- 18]。當(dāng)心肌發(fā)生損傷或梗死時(shí),心肌細(xì)胞破裂,大量的肌酸激酶釋放入血。因此,檢測(cè)肌酸激酶水平能夠?yàn)楸O(jiān)測(cè)心肌的局部缺血、受損心肌細(xì)胞的氧化作用及重構(gòu)能力提供有效的途徑。因此,對(duì)于支架置入術(shù)后的患者,其支架的通暢情況可直接影響其所在血管周?chē)男募」┭?。本研究評(píng)估了支架通暢組與非支架通暢組間肌酸激酶水平的差異,旨在通過(guò)肌酸激酶水平的差異間接評(píng)估支架的通暢情況。本研究顯示當(dāng)支架非通暢時(shí),其肌酸激酶水平明顯高于支架通暢時(shí),這與Dzeja等[17]與Reimer 等[18]的分析相一致,原因可能是首先支架非通暢時(shí),其內(nèi)可見(jiàn)內(nèi)膜增生或血栓形成,與病變區(qū)的炎癥反應(yīng)有密切的關(guān)系,過(guò)多炎性因子的釋放可能誘發(fā)局部組織的氧化和抗氧化失衡,同時(shí)其又可進(jìn)一步激活炎性反應(yīng),如此炎性反應(yīng)促進(jìn)氧化反應(yīng),氧化反應(yīng)反作用于炎性反應(yīng),最終導(dǎo)致肌酸激酶水平稍高;其次,冠狀動(dòng)脈支架置入后,支架的支柱可能遮擋住支架所在血管節(jié)段的細(xì)小分支的血流,造成細(xì)小分支血流的供血心肌發(fā)生微損傷,如果支架非通暢時(shí),代表支架內(nèi)可能出現(xiàn)內(nèi)膜增生或血栓形成,則會(huì)加重支架所在血管節(jié)段內(nèi)膜分支血流的遮擋,相應(yīng)的心肌微損傷也會(huì)加劇,最終導(dǎo)致支架非通暢組比支架通暢組的肌酸激酶水平稍高[19- 22]。與國(guó)內(nèi)外其他研究不同的是,本研究?jī)山M組間比較,肌酸激酶水平雖存在差異,且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但兩組肌酸激酶水平均在正常范圍(2~200 U/L),其原因可能是本研究在對(duì)象選擇上,支架植入時(shí)間均>12個(gè)月,這樣可以避免支架置入早期(<3個(gè)月)機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)引起的肌酸激酶水平升高。所以,當(dāng)支架植入1年左右的患者,如果其肌酸激酶水平處于稍高水平,則應(yīng)警惕其支架非通暢的可能。

      肌酸激酶同工酶水平是評(píng)價(jià)心肌受損的特異性與敏感性指標(biāo),當(dāng)支架植入的患者其支架通暢性發(fā)生改變時(shí),其支架所在血管的血流減少,造成不同程度的心肌損傷。有研究報(bào)道其升高在支架介入術(shù)后早期很常見(jiàn),同時(shí)與6個(gè)月死亡相關(guān)[23- 24]。本研究通過(guò)支架通暢組與非支架通暢組組間比較,發(fā)現(xiàn)肌酸激酶同工酶水平在非支架通暢組較支架通暢組高,這與上述研究結(jié)果相一致;但本研究肌酸激酶同工酶水平均在正常偏下水平(肌酸激酶同工酶參考值:0~24 U/L),原因可能是血清肌酸激酶同工酶水平升高主要發(fā)生在支架介入術(shù)后的早期(<3個(gè)月),抑頓或休眠的心肌因血管的恢復(fù)發(fā)生再灌注損傷所致[25];本研究支架置入后的隨訪中位時(shí)間23個(gè)月(20~30.25個(gè)月),均大于12個(gè)月,其局部缺血或梗死的心肌細(xì)胞可能早已發(fā)生心肌纖維化及瘢痕組織形成。同時(shí)有研究顯示遠(yuǎn)期支架內(nèi)膜粥樣硬化的發(fā)生率在藥物洗脫支架為31%,粥樣硬化開(kāi)始的中位時(shí)間為2160 d(72個(gè)月)[26]。本研究支架內(nèi)膜增生的發(fā)生率為24.1%,支架內(nèi)膜增生組的中位時(shí)間約23個(gè)月(20~30.5個(gè)月),均稍低于上述研究,也可造成肌酸激酶同工酶水平相對(duì)較低。

      本研究的不足之處:(1)本研究的樣本量相對(duì)有限;(2)本研究只將支架通暢與非支架通暢的情況進(jìn)行比較,未將非通暢情況進(jìn)一步細(xì)分進(jìn)行比較,此項(xiàng)工作有待進(jìn)一步探究;(3)本研究只研究置入1個(gè)支架的患者,對(duì)于置入多個(gè)支架患者的肌酸激酶水平變化情況尚缺乏對(duì)比研究。

      綜上,肌酸激酶是藥物洗脫支架遠(yuǎn)期非支架通暢性的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。對(duì)于支架植入時(shí)間>1年的患者,如出現(xiàn)肌酸激酶水平正常偏高,結(jié)合冠脈CTA,可以為臨床非支架通暢性起到一定的提示作用。同時(shí)肌酸激酶同工酶水平在正常范圍內(nèi),若肌酸激酶同工酶在正常偏低水平也應(yīng)引起注意。

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      ·論著·

      DOI:10.3881/j.issn.1000- 503X.2015.02.002

      Correlation of Creatine Kinase with Patency of Stents Using Coronary Computed Tomography Angiography

      LI Ying-na,SONG Xiang,WU Fang,TIAN Shu-ping,JU Hai-yue,YANG Li

      Department of Radiology,Chinese PLA General Hospital,Beijing 100853,China

      Corresponding author:YANG LiTel:010- 66939564,E-mail:yangli301@yahoo.com

      ABSTRACT:ObjectiveTo explore the potential correlation between creatine kinase and the long-term patency of coronary drug eluting stents.MethodsThe clinical data of 74 patients who had undergone coronary computed tomography angiography after drug eluting stents implantation were retrospecpectively analyzed.Based on the computed tomography angiography findings,these patients were divided into patency group and non-patency group.The mean follow-up time was(20.5±13.1)months.The serum levels of creatine kinase and creatine kinase isoenzyme were measured to determine the relationship of stent patency with these oxidative-related biomarkers after long-term follow-up.Thettest or non-parametric test was adopted to compare the intergroup difference of measurement data,whereas chi-square test was conducted to test the difference of enumeration data.Logistic regression was adopted to analyze the biochemical indexes and clinical information.Only variables with aPvalue of less than 0.05 in the univariable analyses entered the multivariate Logistic regression model.ResultsPatients in the non-patency group had significantly higher serum creatine kinase level compared with patients in patency group [(115.5±51.5)U/Lvs.(75.9±29.4)U/L,P=0.012] and significantly higher level of creatine kinase isoenzyme [(3.5±5.3)U/Lvs.(1.7±1.3)U/L,P=0.034].Furthermore,the Logistic analysis showed that serum creatine kinase level(odds ratio=1.573,95%CI=1.022-2.421,P=0.039)was an independent predictor of stent patency.ConclusionCreatine kinase is an independent risk factor associated with stent non-patency.

      Key words:creatine kinase;drug eluting stents;stent patency;non-stent patency;prediction

      (收稿日期:2014- 12- 08)

      中圖分類(lèi)號(hào):R816.2

      文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

      文章編號(hào):1000- 503X(2015)02- 0140- 07

      通信作者:楊立電話:010- 66939564,電子郵件:yangli301@yahoo.com

      基金項(xiàng)目:國(guó)家自然科學(xué)基金(81371547)Supported by the National Natural Sciences Foundation of China(81371547)

      ·論著·

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