楊其彬，周京國(guó)

(川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院風(fēng)濕血液科，四川南充 637000)

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎(gouty arthritis，GA)是由尿酸鹽沉積于關(guān)節(jié)或關(guān)節(jié)旁組織而導(dǎo)致炎癥性疾病。而特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)是一種常見(jiàn)的自身免疫性疾病，其發(fā)生是免疫介導(dǎo)的破壞性血小板減少或血小板生成受抑。GA患者合并ITP者尚未見(jiàn)有文獻(xiàn)報(bào)道?，F(xiàn)將我院收治的GA合并ITP一例報(bào)告如下:

1 臨床資料

患者，男，42歲，因反復(fù)多關(guān)節(jié)紅腫熱痛11年，左膝關(guān)節(jié)腫痛3天入院?；颊?1年前無(wú)明顯誘因突發(fā)左足第一跖趾關(guān)節(jié)紅腫熱痛，無(wú)全身發(fā)熱，無(wú)關(guān)節(jié)畸形和破潰，伴行走困難，遂到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，考慮為痛風(fēng)、痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。予以藥物治療后好轉(zhuǎn)(具體不詳)，后患者又反復(fù)出現(xiàn)雙足、雙踝關(guān)節(jié)、右足第一跖趾關(guān)節(jié)紅腫熱痛，疼痛性質(zhì)同上，后予以秋水仙堿治療癥狀緩解。入院前3天，患者晨起時(shí)突然出現(xiàn)左膝關(guān)節(jié)紅腫熱痛，伴伸屈受限，行走時(shí)劇烈疼痛，自行予以芒硝局部外敷，無(wú)明顯好轉(zhuǎn)，為進(jìn)一步治療來(lái)我院就診，檢查血常規(guī)示W(wǎng)BC13.50×109/L，GR9.48 ×109/L，HB153 g/L，PLT18 ×109/L。患者既往“體健”，無(wú)乙型肝炎、結(jié)核等傳染病史，無(wú)藥物過(guò)敏史，否認(rèn)冶游史及疫區(qū)居住史。查體:體溫36.7℃，呼吸20次/min，脈搏76/min，血壓110/78 mmHg(1 mmHg=0.333 kPa);鞏膜未見(jiàn)黃染;全身皮膚未見(jiàn)明顯出血點(diǎn);淺表淋巴結(jié)未觸及;雙肺呼吸音清晰，心率76次/min、律齊;腹軟，肝脾肋下未及;左膝關(guān)節(jié)腫痛伴局部皮膚溫度增高、浮髕實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性;脊柱及神經(jīng)系統(tǒng)正常。實(shí)驗(yàn)室檢查:生化示ALT10.0 U/L、AST34.1 U/L、LDH318.8 U/L、ALB44.2 g/L、GLOB 39 g/L、TG 3.05 mmol/L、CHOL 3.30 mmol/L、HDLC 0.64 mmol/L、LDLC 1.26 mmol/L、VLDL 1.40 mmol/L;CRP9.4 mg/L;RF、抗 CCP、尿常規(guī)、腎功、血糖均正常;血尿酸477.2μmol/L;24 h尿尿酸437.5μmol/L;X線右側(cè)踝關(guān)節(jié)、左側(cè)膝關(guān)節(jié)骨質(zhì)及胸片未見(jiàn)異常;B超提示脂肪肝、脾大(長(zhǎng)11.5 cm×厚4.6 cm)、前列腺稍大;骨髓檢查:骨髓增生活躍，?！眉t =2.75∶1，全片見(jiàn)巨核細(xì)胞120個(gè)，分類25個(gè):原巨核細(xì)胞2個(gè)，幼巨核細(xì)胞2個(gè)，顆粒巨核細(xì)胞18個(gè)，產(chǎn)板巨核細(xì)胞0個(gè)，裸核巨核細(xì)胞3個(gè)，散在血小板少，并偶見(jiàn)巨型血小板?；颊呓谖捶萌魏慰梢伤幬锸贰Ｔ\斷為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、特發(fā)性血小板減少性紫癜。予以秋水仙堿，雙氯芬酸鈉控制急性炎癥后，口服別嘌醇降尿酸治療，同時(shí)服用潑尼松60 mg/d治療，后逐漸減少至30 mg/d，急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎得到控制，血小板有所增加，3周后復(fù)查血常規(guī)示PLT50×109/L，血尿酸294.7μmol/L，病情好轉(zhuǎn)出院，現(xiàn)隨訪中。

2 討論

痛風(fēng)以往更多的研究在于尿酸代謝異常方面，其發(fā)病率在我國(guó)的呈上升趨勢(shì)，其中急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)及就診原因，痛風(fēng)急性發(fā)作是尿酸鈉(MSU)微晶體在關(guān)節(jié)及其周圍組織沉積引起的急性炎癥反應(yīng)。在此過(guò)程中，MSU作用于中性粒細(xì)胞、滑膜細(xì)胞、T細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血小板，釋放多種炎癥介質(zhì)，IL-1、6、8、TNF-α 等多種細(xì)胞因子也參與了痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生［1］。近年來(lái)的研究表明特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)的發(fā)病及其臨床進(jìn)展與許多細(xì)胞因子有關(guān)，是一種復(fù)雜的多種機(jī)制共同參與的獲得性自身免疫性疾病，已更名為免疫性血小板減少癥，其發(fā)生是免疫介導(dǎo)的血小板過(guò)度破壞或血小板生成受抑。本報(bào)道中患者骨髓檢測(cè)結(jié)果巨核細(xì)胞成熟障礙，血小板生成受到抑制，提示患者免疫功能異常。葛娟等［2］研究發(fā)現(xiàn)血清IL-6變化與骨髓巨核細(xì)胞的改變一致，與血小板的變化相反，表明IL-6在ITP整個(gè)病程中均起作用，是巨核細(xì)胞造血系統(tǒng)和血小板生成的一個(gè)關(guān)鍵因子。IL-13刺激晚期巨核細(xì)胞系祖細(xì)胞的增殖和增強(qiáng)IL-2、6等誘導(dǎo)巨核細(xì)胞集落形成能力，而IL-2及其受體在細(xì)胞免疫中的異常表達(dá)會(huì)導(dǎo)致免疫和造血功能紊亂。在ITP患者中研究發(fā)現(xiàn)IL-2及其受體水平升高，而 IL-13水平降低［3－4］。這些細(xì)胞因子在使用激素、免疫抑制劑等治療使血小板恢復(fù)正常后也會(huì)變化至正常水平，本報(bào)道中使用激素治療后，患者急性痛風(fēng)炎癥反應(yīng)得到良好控制，并且血小板也有所增加，說(shuō)明免疫系統(tǒng)異常產(chǎn)生的細(xì)胞因子在ITP的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用。痛風(fēng)作為典型的炎癥性疾病，越來(lái)越多的研究認(rèn)為免疫因素參與了痛風(fēng)炎癥反應(yīng)的發(fā)病過(guò)程，但其具體的機(jī)制仍未不清楚。已有痛風(fēng)并發(fā)骨關(guān)節(jié)炎［5］、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)［6～8］、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)［9］、強(qiáng)制性脊柱炎［10］等自身免疫性疾病的文獻(xiàn)報(bào)道，痛風(fēng)并發(fā)ITP，提示痛風(fēng)可能與自身免疫紊亂密切相關(guān)，并可能影響造血系統(tǒng)功能。

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