楊光

（黑龍江省哈爾濱市第四醫(yī)院，黑龍江哈爾濱150000）

?論著／高血壓與腦血管病?

靜吸復(fù)合麻醉對腦動脈瘤夾閉術(shù)中收縮和舒張血管物質(zhì)的影響

楊光

（黑龍江省哈爾濱市第四醫(yī)院，黑龍江哈爾濱150000）

目的 分析靜吸復(fù)合麻醉對腦動脈瘤夾閉術(shù)中收縮和舒張血管物質(zhì)的影響。方法 以29例擇期行腦動脈瘤夾閉術(shù)患者作為研究對象，麻醉誘導(dǎo)前（T1）、動脈瘤夾閉即可（T2）、夾閉后2h（T3）、夾閉后4h（T4）、夾閉后24h（T5），取中心靜脈血，以放射免疫法檢測血管緊張素（AT-Ⅱ）、內(nèi)皮素（ET）、降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平。結(jié)果 T2時間段AT-Ⅱ水平高于T1時間段，T3、T4、T5時間段低于T2時間短，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；T2、T3、T4、T5時間段ET水平低于T1時間段，T5時間段ET低于T2時間段，T5時間段高于T4時間短，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；T2、T3、T4、T5時間段CGRP水平低于T1時間段，T3高于T2，T4低于T3，T5低于T4，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 在腦動脈瘤夾閉術(shù)中，應(yīng)用靜吸復(fù)合麻醉，患者腦代謝、血供受到顯著影響，影響可持續(xù)至術(shù)后4h。

腦動脈瘤；夾閉術(shù)；靜吸復(fù)合麻醉；血管物質(zhì)

腦動脈瘤是神經(jīng)外科常見病、多發(fā)腦血管病之一，發(fā)病率約為3.6%～6.0%，僅次于腦血栓、腦出血[1]。腦動脈瘤破裂率約為1%～2%，是致蛛網(wǎng)膜下腔出血首要原因，動脈瘤破裂24內(nèi)再出血率高達4%～13.6%，致殘率、致死率較高，死亡例約占腦血管病總死亡例22%～25%，未及時救治2年內(nèi)死亡率高達80%，蛛網(wǎng)膜下腔出血24h內(nèi)死亡率高達41.7%，7d內(nèi)死亡率達75%[2]。獲得及時、有效的治療是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵，夾閉術(shù)是治療腦動脈瘤主要方法，但療效影響因素眾多，術(shù)后腦功能障礙發(fā)生率較高，圍術(shù)期腦保護一直備受醫(yī)師重視，而麻醉管理便是終點關(guān)注目標(biāo)之一。本次研究就靜吸復(fù)合麻醉對腦動脈瘤夾閉術(shù)中收縮和舒張血管物質(zhì)的影響進行探討，評價靜吸復(fù)合麻醉優(yōu)缺，總結(jié)麻醉經(jīng)驗。

1 資料及方法

1.1 一般資料

以2013年2月～2014年9月，神經(jīng)外科29例擇期行腦動脈瘤夾閉術(shù)患者作為研究對象，其中男14例、女15例，年齡31～70歲、平均（55.2±7.9）歲。體重40～72kg。合并高血壓24例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均經(jīng)DSA與DSCTA診斷；②臨床資料完整；③知情同意；④麻醉風(fēng)險等級Ⅰ、Ⅱ級。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并有其他類型腦血管性疾??；②有高度出血風(fēng)險，合并內(nèi)分泌、代謝性疾病。退出標(biāo)準(zhǔn)：①術(shù)中死亡者；②手術(shù)失敗者。

1.2 方 法

術(shù)前 30min肌注魯米那鈉 0.1g+東莨菪堿0.3mg，開放靜脈，局麻下橈動脈穿刺置管，監(jiān)測評價動脈壓（MAP），頸內(nèi)動脈穿刺置管，監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），異丙酚2mg/kg+維庫溴銨0.1mg/kg+瑞芬太尼1μg/kg+咪唑安定0.05mg/kg行麻醉誘導(dǎo)，瑞芬太尼0.1μg/（kg·min）微量泵持續(xù)靜脈泵注+維庫溴銨1μg/（kg·min）間斷靜脈注射維持麻醉。同時靜脈插管麻醉，七氟醚1%～1.5%吸入麻醉。監(jiān)測動脈壓、中心靜脈壓、心電、氣血分析、尿量等指標(biāo)。據(jù)術(shù)中BIS、體征、具體需要調(diào)節(jié)麻醉深度，BIS維持在40～60。

1.3 觀察指標(biāo)

麻醉誘導(dǎo)前（T1）、動脈瘤夾閉即可（T2）、夾閉后2h（T3）、夾閉后4h（T4）、夾閉后24h（T5），取中心靜脈血，以放射免疫測定盒檢測血管緊張素（AngiotensinⅡ，AT-Ⅱ）、內(nèi)皮素（Endothelin，ET）、降鈣素基因相關(guān)肽（Calcitonin gene related pept ide，CGRP）水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

以SPSS18.0軟件包處理所獲數(shù)據(jù)資料，以（x± s）表示計量資料，以[n（%）]表示計數(shù)資料，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

T2時間段AT-Ⅱ水平高于T1時間段，T3、T4、T5時間段低于T2時間短，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；T2、T3、T4、T5時間段ET水平低于T1時間段，T5時間段ET低于T2時間段，T5時間段高于T4時間短，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；T2、T3、T4、T5時間段CGRP水平低于T1時間段，T3高于T2，T4低于T3，T5低于T4，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（見表1）。

表1 不同時間段AT-Ⅱ、ET、CGRP水平對比（±s）

表1 不同時間段AT-Ⅱ、ET、CGRP水平對比（±s）

注：與T1相比，*P＜0.05；與T2相比，△P＜0.05；與T3相比，★P＜0.05；與T4相比，△P＜0.05。

時間T1 T2 T3 T4 T5 AT-Ⅱ（pg/ml）40.1±11.4 49.4±8.4*40.5±12.8△39.4±10.4△41.2±10.6△ET（pg/ml）51.4±17.4 41.2±14.2*38.2±12.2*37.5±10.9*△40.5±15.7*▲CGRP（pg/ml）29.6±13.1 33.6±15.3*47.2±12.8*△42.9±10.8*△★39.1±10.6*△★▲

3 討論

ET、CGRP是腦缺血性損害標(biāo)準(zhǔn)物，當(dāng)發(fā)生腦損傷時，ET明顯增高、CGRP則下降。AT-Ⅱ是血管收縮物質(zhì)，一定程度可反映循環(huán)血量減少。

研究顯示，靜吸復(fù)合麻醉對腦動脈瘤夾閉術(shù)中，AT-Ⅱ現(xiàn)呈上升，術(shù)后迅速恢復(fù)正常，提示手術(shù)可致循環(huán)血量減少，與失血、麻醉、血壓下降等因素有關(guān)。ET術(shù)中、術(shù)后4h內(nèi)呈持續(xù)下降趨勢，在術(shù)后24內(nèi)仍未恢復(fù)至術(shù)前水平，提示手術(shù)與麻醉可致腦損傷，并持續(xù)至術(shù)后4h以上，與麻醉效果維持所致循環(huán)血量下降有關(guān)。術(shù)中、術(shù)后2h內(nèi)CGRP呈持續(xù)上升趨勢，2h-24h持續(xù)下降，至24h仍未恢復(fù)至正常水平，與ET變化基本一致，但變化更敏感。AT對循環(huán)穩(wěn)態(tài)起著重要調(diào)節(jié)作用，廣泛存在于組織細(xì)胞之中，生物半衰期約為3分鐘，研究顯示麻醉與手術(shù)可致全身性循環(huán)紊亂，持續(xù)時間在術(shù)后4h～24h。CGRP廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)生物半衰期約為18分鐘，是腦血管損傷重要標(biāo)志物，研究顯示手術(shù)與麻醉可致腦血管損傷，持續(xù)時間在術(shù)后4h內(nèi)[3]。

綜上所述：研究靜吸復(fù)合麻醉對腦動脈瘤夾閉術(shù)中收縮和舒張血管物質(zhì)的影響，對于麻醉方式、劑量選擇具有一定的指導(dǎo)意義，AT-Ⅱ、ET、CGRP可作為評價麻醉與手術(shù)所致腦損傷指標(biāo)。

［1］ 黃英文.顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)介入治療的臨床研究[J].深圳中西醫(yī)結(jié)合雜志，2014，24(3):17-18.

［2］ 付鋒，楊杰，王娜.血管內(nèi)介入和手術(shù)夾閉治療顱內(nèi)動脈瘤患者預(yù)后及相關(guān)因素分析[J].疑難病雜志，2014，13(9):904-906.

［3］ 戚翔，徐雪，張惠軍，等.單肺通氣期間七氟醚或丙泊酚對腦氧代謝的影響[J].中國現(xiàn)代手術(shù)學(xué)雜志，2010，14(5):393-394.

楊光，1978年生，男，本科學(xué)歷，主治醫(yī)師，研究方向為臨床麻醉。