羅春娥
(佛山市第一人民醫(yī)院神經內科,廣東528000)
急性砷中毒致神經損害電生理表現(xiàn)1例報道
羅春娥
(佛山市第一人民醫(yī)院神經內科,廣東528000)
砷中毒; 周圍神經/病理學; 電生理學; 病例報告
砷是一種以多種形式廣泛存在于自然界的環(huán)境毒物。急、慢性砷中毒除出現(xiàn)胃腸道、心血管、皮膚毒性等損害外,在3 d至3周出現(xiàn)遲發(fā)性的多發(fā)性周圍神經炎,重癥患者有垂腕、垂足表現(xiàn),其對神經系統(tǒng)的毒性損害影響大且持續(xù)時間長。本文就1例急性砷中毒致神經損害的電生理表現(xiàn)作一報道。
患者,女,37歲,因腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉、麻木、乏力4 d,于2014年7月13日入院檢查。患者既往有“陰道炎”病史,入院前1周自行購買“雄黃粉”于外陰敷用3次后出現(xiàn)腹部陣發(fā)性疼痛,伴惡心、嘔吐胃內容物多次,腹瀉伴黃色稀爛便每天3~4次。手足皮膚可見米粒大小的丘疹,局部瘙癢感。查尿常規(guī):尿白細胞(+),鏡檢白細胞(++)、紅細胞(++),尿砷17.1 μmol/L(正常參考值1.1 μmol/L)。血常規(guī)示血紅蛋白偏低(125 g/L),單核細胞絕對值偏高。心電圖、血生化、血清膽酯酶正常。肝臟B超正常。入院診斷:急性砷中毒。入院后即予以二巰基丁二酸驅砷及對癥治療,患者腹痛、腹瀉癥狀緩解。2 d后訴有四肢遠端麻木、乏力,雙足底有電擊樣感覺,步態(tài)不穩(wěn);癥狀持續(xù),漸加重。于2014年8月14日再次來本院就診,查體:神清,心、肺正常;神經系統(tǒng)檢查:上肢肌力近端Ⅳ級、遠端Ⅲ級;下肢近端Ⅲ級、遠端Ⅱ級。雙下肢觸痛覺減弱,橈反射、膝反射及跟腱反射遲鈍。肌電圖檢查示:雙側正中神經、尺神經、腓腸神經感覺神經均未引出電位活動曲線;雙側正中神經、腓總神經、脛神經運動神經傳導速度明顯減慢,波幅明顯降低,遠端潛伏期明顯延長。右正中神經F波潛伏期明顯延長,出現(xiàn)率偏低。雙脛前肌呈神經源損害。提示符合多發(fā)性周圍神經病變電生理表現(xiàn)。誘發(fā)電位檢查示:腦干聽覺誘發(fā)電位、視覺誘發(fā)電位正常;雙上肢及雙下肢體感誘發(fā)電位檢查均未引出電位活動曲線。
患者可通過誤食或皮膚黏膜等途徑接觸砷化物而引起急性砷中毒。砷中毒主要由砷化物引起,三價砷化合物的毒性較五價砷更強,其中以毒性較大的三氧化二砷(俗稱砒霜)最多見。雄黃粉的主要成分是二硫化二砷,本身是無毒的,但是在溫度升高或空氣中氧化后可生成劇毒的三氧化二砷。三氧化二砷是一種劇毒化學劑[1]。95%~97%進入體內的砷迅速與血紅蛋白的珠蛋白結合,于24 h內分布至肝、腎、肺、胃腸道及脾臟中,通過多種機制作用可使神經系統(tǒng)、心、肝、腎等多臟器受損,嚴重者可致多器官功能衰竭而致死;三氧化二砷曾用作外用中藥、殺蟲劑、殺鼠藥、消毒防腐劑,在生產和使用過程中,均有與之接觸的機會[2]。本例患者通過使用含砷化物的雄黃粉后,出現(xiàn)一系列的急性胃腸炎癥狀及神經系統(tǒng)癥狀。經積極的驅砷對癥治療后,患者腹痛、腹瀉等癥狀緩解消失,但四肢麻木、乏力等神經癥狀仍持續(xù)存在。砷中毒引起的周圍神經病變在急、慢性中毒均可發(fā)生。目前砷中毒發(fā)病機制尚不明確[3]。本例患者急性砷中毒后約2周開始出現(xiàn)肌肉疼痛、四肢麻木、針刺樣感覺異常、四肢無力,癥狀由肢體遠端向近端呈對稱性發(fā)展,表現(xiàn)為遲發(fā)性多發(fā)性周圍神經炎。肌電圖表現(xiàn)為多發(fā)性周圍神經嚴重受損;體感誘發(fā)電位表現(xiàn)為深感覺上傳通路受阻,表明在外周神經受損的同時伴有中樞神經系統(tǒng)損害。神經電生理測定在反映神經損害程度上是一項敏感穩(wěn)定的檢測方法[4]。砷化物中毒在積極驅砷的同時,還需重視神經系統(tǒng)的損害,故應引起臨床的足夠重視和及時診治。
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10.3969/j.issn.1009-5519.2015.22.072
C
1009-5519(2015)22-3526-01
2015-07-15)
羅春娥(1979-),女,湖南衡陽人,主治醫(yī)師,主要從事神經電生理研究工作;E-mail:lce@fsyyy.com。