?

心血管疾病研究專題

心血管疾病已經(jīng)成為當(dāng)今嚴(yán)重威脅人類健康的常見病。隨著新技術(shù)的不斷開展，心血管疾病的診斷和治療水平已經(jīng)有了很大的飛躍;但心血管疾病的總體發(fā)病率、死亡率并未得到有效遏制，每年死于心血管病的人數(shù)仍在不斷增加。為此，相關(guān)的科研及臨床工作人員正在對(duì)心血管疾病的基礎(chǔ)、臨床及臨床流行病學(xué)調(diào)查進(jìn)行多方位的深入研究。

醫(yī)學(xué)論文是展示醫(yī)學(xué)研究成果的載體，同時(shí)也是科研工作者們相互學(xué)習(xí)與交流的重要平臺(tái)。本心血管疾病研究專題內(nèi)容涉及臨床流行病研究、基礎(chǔ)研究、臨床研究。“纖連蛋白降解片段對(duì)心肌細(xì)胞腱糖蛋白C表達(dá)的影響”一文通過構(gòu)建攜帶FN片段(包括FN-f1-7)慢病毒載體轉(zhuǎn)染H9C2心肌細(xì)胞，采用免疫熒光及Western blotting檢測(cè)TN-C的表達(dá)和分布情況，發(fā)現(xiàn)FN-f1、FN-f2、FN-f3和FN-f5可以在TN-C誘導(dǎo)再表達(dá)中發(fā)揮重要作用; FN-f1、FN-f2、FN-f3和FN-f5可能成為治療心力衰竭和阻止心室重構(gòu)進(jìn)展的潛在靶點(diǎn)?！癈alpain活化在小鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用”一文采用結(jié)扎/松解左冠狀動(dòng)脈前降支的方法建立小鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型，發(fā)現(xiàn)在I/R前30 min靜脈注射Calpain抑制劑-PD150606 1 mg/kg后較單純I/R小鼠心肌梗死區(qū)域面積明顯減小，且PD150606明顯抑制I/R引起的細(xì)胞色素C含量及caspase-3活性增加，從而確定Calpain活化介導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡在小鼠心肌I/R損傷中發(fā)揮了重要的作用?！敖?jīng)皮冠脈介入法圍術(shù)期替格瑞洛聯(lián)合替羅非班抗血小板出血風(fēng)險(xiǎn)臨床觀察”一文從目前的研究的熱點(diǎn)和臨床困擾大家的焦點(diǎn)出發(fā)，采用回顧性分析患者臨床資料觀察經(jīng)皮冠脈介入法(PCI)圍術(shù)期替格瑞洛聯(lián)合替羅非班抗血小板出血風(fēng)險(xiǎn)。此文顯示與氫氯吡格雷相比，PCI術(shù)后替格瑞洛聯(lián)合替羅非班并不增加患者的出血風(fēng)險(xiǎn);為該藥在PCI圍術(shù)期應(yīng)用的安全性提供了一定的循證醫(yī)學(xué)依據(jù)?！疤匕l(fā)性血小板減少性紫癜合并急性心肌梗死患者血小板參數(shù)變化的臨床意義”一文利用全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀檢測(cè)患者血小板的5項(xiàng)參數(shù)，對(duì)比研究各組間患者治療前后血小板參數(shù)變化;分析發(fā)現(xiàn)血小板參數(shù)有助于ITP合并AMI患者的病情診斷、療效觀察及對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)作用?！癗LRP3炎癥小體在心肌梗死中作用的研究進(jìn)展”一文闡述了NLRP3炎癥小體是固有免疫系統(tǒng)中模式識(shí)別受體家族的重要組成部分。NLRP3在心肌梗死過程中通過形成炎癥小體后活化caspase-1，介導(dǎo)IL-1β和IL-18的產(chǎn)生，在AMI過程中起著重要作用。炎癥反應(yīng)在心肌梗死中的作用有利也有弊，完全干預(yù)炎癥小體相關(guān)的固有免疫可能導(dǎo)致機(jī)會(huì)性感染。因此，對(duì)于NLRP3炎癥小體激活的確切機(jī)制以及針對(duì)NLRP3在人類身上的有效治療策略還需進(jìn)一步的研究?！澳铣涞貐^(qū)中學(xué)校文、理科教師的高血壓患病特征分析”一文通過流行病學(xué)調(diào)查分析發(fā)現(xiàn)南充地區(qū)中學(xué)校教師的高血壓患病率在文、理科教師之間無差異;高血壓的發(fā)病率與年齡、吸煙、飲酒、精神壓力、體重指數(shù)有一定關(guān)系。為南充地區(qū)中學(xué)教師的高血壓防治提供了第一手有參考價(jià)值的寶貴資料。

限于本人在理論和學(xué)術(shù)見識(shí)有限，以及組稿時(shí)間等多方面因素，本專欄的不足之處敬請(qǐng)各位老師批評(píng)指正。同時(shí)，衷心感謝各位研究者對(duì)本專題的大力支持!